Торвакард – инструкция по применению, аналоги, показания, противопоказания, действие, побочные эффекты, дозировка, состав

Содержание

Препарат Торвакард: инструкция по применению и особые указания к приему

Торвакард – инструкция по применению, аналоги, показания, противопоказания, действие, побочные эффекты, дозировка, состав

Гиперлипопротеинемия (гиперхолестеринемия) является основным субстратом развития атеросклероза, который в свою очередь провоцирует возникновение ишемической болезни сердца (ИБС), церебрального склероза, артериальной гипертензии, облитерирующей патологии сосудов нижних конечностей и др.

Статины –группа препаратов наиболее эффективных в борьбе с атеросклерозом, дислипидемией и другими гиперхолестеринемиями.

Торвакард – синтетическое гиполипидемиеское лекарственное средство. Действующее вещество – аторвастатин. Препарат выпускается в таблетках по 10, 20, 40мг.

Лекарство относится к группе препаратов ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы III поколения, которые способны обратимо снижать активность основного фермента необходимого для внутриклеточного производства холестерина (ХС), тем самым ограничивая скорость его образования.

Нормализация плазменной концентрации происходит за счет:

  • конкурентного ингибирования активности энзима ГМГ-КоА-редуктазы в клетках печени и снижения продукции эндогенного ХС;
  • повышения количества рецепторов липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на мембране гепатоцитов, что усиливает сорбцию и утилизацию ЛПНП;

Добавочные сосудистые действия Торвакарда:

  • возрастание стойкости эндотелия к повреждениям;
  • стабилизация атеросклеротической бляшки;
  • снижение воспалительных процессов;
  • уменьшение риска тромбообразования;
  • улучшение процессов дифференциации, неоваскуляризации и реэндотелизации сосудов;
  • улучшение вазодилатирующей функции эндотелия сосудистой стенки, противоишемический эффект.

Изменения липидного состава плазмы крови при лечении Торвакардом:

  • снижение общего уровня ХС и холестерина в ЛПНП;
  • повышение концентрации ХС в ЛПВП;
  • снижение уровня триглицеридов (ТГ).

Каковы показания к его применению?

Таблетки Торвакард используют в составе комплексной терапии кардиологических заболеваний и патологии метаболизма холестерина и липидов.

Показания к применению Торвакарда:

  1. Гиерхолестеринемия;
  2. Гиперлипидемия;
  3. Гипертриглицеридемия;
  4. Семейная гиперхолестеринемия;
  5. Первичная дисбеталипопротеинемия;
  6. Профилактика ИБС;
  7. Первичная и вторичная профилактика сердечно-сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, стенокардии);
  8. Снижение риска инсульта, транзиторной ишемической атаки у больных церебральным атеросклерозом;
  9. Профилактика разной локализации атеросклероза;
  10. В составе комплексной терапии:
  • острого инфаркта миокарда (ОИМ);
  • сахарного диабета;
  • артериальной гипертензии;
  • желудочковых нарушений ритма;
  • болезни Альцгеймера;
  • тромбоза глубоких вен;
  • растворения холестериновых конкрементов, снижение насыщенности камней в желчном пузыре.

Способы использования и дозы препарата

Статины рационально применять длительными курсами, стараясь использовать минимальные дозы, вызывающие терапевтический эффект для той или иной патологии. Подбор дозы строго индивидуален для каждого случая.

Инструкция по применению Торвакарда:

  • Рекомендовано начать с дозировки в 10-20 мг/сутки;
  • Всю дозу можно принимать за один раз вечером, не смешивая с пищей;
  • В тяжелых случаях максимально назначают до 80 мг Торвакарда;
  • Детям до 12 лет максимальная доза не может превышать 10 мг;
  • Стоит корригировать дозировку каждый месяц (под контролем липидограммы).

Какие противопоказания к использованию Торвакарда?

Противопоказания:

  • индивидуальная непереносимость компонентов препарата;
  • патология печени в активной фазе;
  • троекратное стойкое повышение печеночных трансаминаз неизвестного происхождения;
  • тяжелая печеночная, почечная недостаточность;
  • цирроз печени;
  • беременность и лактация;

Также существует список препаратов, комбинация которых с Торвакардом повышает вероятность возникновения рабдомиолиза:

  • Циклоспорин;
  • Ингибиторы протеаз для лечения гепатита С и антиретровирусной терапии;
  • Кларитромицин;
  • Интраконазол;
  • Колхицин.

Возможные побочные реакции:

  • Диспепсия, тошнота;
  • Метеоризм, абдоминальные боли, расстройства стула;
  • Снижение аппетита;
  • Холестатическая желтуха, реактивный гепатит;
  • Транзиторное повышение трансфераз;
  • Мигрень, расстройства сна;
  • Парестезии, судороги;
  • Артралгии, мышечные боли;
  • Миопатия, рабдомиолиз, повышение креатинфосфокиназы;
  • Чесотка;
  • Снижение либидо;
  • Тромбоцитопения;
  • Аллергические реакции;
  • Алопеция;
  • Гипергликемия.

Стоит помнить, что одновременное использование Торвакарда и препаратов-ингибиторов цитохрома Р450 увеличивает риск развития миопатий.

Торвакард повышает плазменную концентрацию Дигоксина, что требует коррекции дозы. Также препарат потенцирует действие непрямых антикоагулянтов, что может усилить риск кровотечений.

Совместимость препарата с алкоголем

Спиртное не рекомендуется совместно с приемом любых препаратов, в том числе и Торвакарда. Область действия статина – печеночные клетки. Одновременное употребление алкогольсодержащих напитков увеличивается риск токсического повреждения гепатоцитов, развития гепатита, фиброзных процессов.

Дополнительно продукт способен усиливать проявление побочных эффектов от применения лекарства. Сам по себе алкоголизм влияет на липидный профиль плазмы крови, снижая концентрацию ЛПВП, не изменяя количество ЛПНП.

Злоупотребление усугубляет течение ИБС, атеросклероза, гипертонической болезни и ухудшает дальнейший прогноз.

Какие аналоги Торвакарда присутствуют на рынке России?

На сегодняшний день существует множество дженериков (заменителей), которые из-за низкой стоимости имеют большую доступность. Дженерики – это официальные копии оригинального медикамента с близкой к нему биоэквивалентностью.

Доступная цена объясняется тем, что для выпуска на рынок копий лекарства под другим названием, но с тем же действующим веществом, компания не закладывает в себестоимость финансирование клинических испытаний. Ощутимым минусом «фейков» является худшее качество используемого сырья и, следовательно, низшая по отношению к оригиналу эффективность.

Зачастую производитель не проверяет фармакологическую и терапевтическую эквивалентность препарата. Также у бюджетных дженериков высший процент возникновения побочных реакций.

Дешевые аналоги Торвакарда:

  • Аторвастатин (отечественного производства);
  • Липофорд;
  • Атомакс;
  • Новостат;
  • Атокорд;
  • Вазатор;
  • Новостат;
  • Торвас.

Аторвастатин-Тева (Израиль), Аторис (КРКА, Словения), Липримар (Пфайзер, США) и Тулип (Сандоз, Швейцария) по всем свойствам абсолютно идентичны Торвакарду и имеют наивысший терапевтический эффект среди всех аналогов, но и стоимость их соответствующая.

Имеет ли Крестор преимущества перед Торвакардом?

Крестор относится к той же группе гиполипидемический средств что и Торвакард, но имеет ряд отличий.

Сравнительная характеристика препаратов.

Критерии Торвакард Крестор
Действующее веществоАторвастатинРозувастатин
ПоколениеIIIIV
Снижение общего ХС и ЛПНП (дозы в мг)37-54% (10-80)52-63% (10-40)
Максимальная концентрация2-3 часа7-8 часов
Время полураспада16-30 часов10-12 часов
Биодоступность12%20%
Образование активных метаболитов+
Влияние пищи на всасываниеЕстьНет
Экскреция почками2%10%
Стартовая доза5мг10мг
Участие печени в трансформации90-95%10%
Средняя терапевтическая доза40 мг10мг
Начало действия1-2 недели5-7 дней
Максимальный эффект4-5 неделя3-4 неделя
Побочные эффектыНе более 2,4% (зависимо от состояния печени)Менее 0,2%

Из таблицы следует что Крестор:

  • Легче растворяется в плазме крови (повышает его биодоступность);
  • Прием пищи не снижает уровень всасывания;
  • Оптимальная плазменная концентрация поддерживается дольше;
  • В процессах биотрансформации и элиминации препарата печень не участвует (снижается нагрузка на гепатоциты);
  • Скорейшая нормализация ХС при меньшей дозировке лекарства.

Недостатками Крестора являются:

  • Его высшая стоимость сравнимо с Торвакардом;
  • Ограничение приема у пациентов с дисфункцией почек;
  • Повышенная экспозиция препарата у лиц монголоидной расы (необходима терапия низшими дозами).

Выводы

Торвакард является эффективным и доступным препаратом для снижения холестерина. Принимать это лекарство можно только по назначению лечащего врача под контролем липидограммы. У пациентов с сопутствующим ожирением использование Торвакарда предпочтительней, так как из-за особенностей фармакокинетики он способен дополнительно снижать уровень свободных триглицеридов.

Для успешного снижения холестерина, лечение статинами нужно комбинировать с модификацией образа жизни и диетотерапией. Соблюдение низкожировой и богатой клетчаткой диеты способствует скорейшей нормализации уровня ХС, снижению терапевтической дозы препарата, что, следовательно, снижает стоимость лечения. Перед применением Торвакарда нужно ознакомиться с его описанием.

Источник: https://cardiograf.com/preparaty/sosudorasshiryayuschie/torvakard-instrukciya-po-primeneniyu.html

Торвакард инструкция по применению, противопоказания, побочные эффекты, отзывы

Торвакард – инструкция по применению, аналоги, показания, противопоказания, действие, побочные эффекты, дозировка, состав

Гиполипидемический препарат. Препарат: ТОРВАКАРД

Активное вещество препарата: atorvastatin

Кодировка АТХ: C10AA05КФГ: Гиполипидемический препаратРегистрационный номер: ЛС-000438Дата регистрации: 08.07.05

Владелец рег. удост.: ZENTIVA a.s. {Чешская Республика}

Форма выпуска Торвакард, упаковка препарата и состав

Таблетки, покрытые оболочкой от белого до почти белого цвета, овальные, двояковыпуклые. Таблетки, покрытые оболочкой 1 таб.

аторвастатин (в форме кальциевой соли) 10 мг -«- 20 мг -«- 40 мгВспомогательные вещества: магния оксид тяжелый, целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, натрия кроскармеллоза, гидроксипропилцеллюлоза низкозамещенная LH21, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат.Состав оболочки: гипромеллоза 2910/5, макрогол 6000, титана диоксид, тальк.10 шт. — блистеры (3) — пачки картонные.10 шт.

— блистеры (3) — саше из фольги (1) — пачки картонные.10 шт. — блистеры (9) — пачки картонные.10 шт. — блистеры (9) — саше из фольги (1) — пачки картонные.30 шт. — флаконы темного стекла (1) — пачки картонные.

90 шт. — флаконы темного стекла (1) — пачки картонные.

Описание препарата основано на официально утвержденной инструкции по применению.

Гиполипидемический препарат. Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы — основного фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А в мевалоновую кислоту — предшественник стероидов, включая холестерин.

В печени триглицериды и холестерин включаются в состав ЛПОНП, поступают в плазму крови и транспортируются в периферические ткани. Из ЛПОНП образуются ЛПНП, которые катаболизируются при взаимодействии с высокоаффинными ЛПНП рецепторами.

Аторвастатин снижает уровни холестерина (Хс) и липопротеинов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу в печени и, увеличивая число ЛПНП рецепторов в печени на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма Хс-ЛПНП.Аторвастатин снижает образование Хс-ЛПНП и число частиц ЛПНП.

Препарат вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП рецепторов, а также оказывает благоприятное действие на качество циркулирующих ЛПНП. Аторвастатин эффективно снижает уровень Хс-ЛПНП у больных с гомозиготной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии другими гиполипидемическими средствами.

При изучении дозозависимости эффекта аторвастатина было показано, что препарат (в дозе 10-80 мг) снижал уровень общего Хс (на 30-46%), Хс-ЛПНП (на 41-61%), аполипопротеина В (на 34-50%) и триглицеридов (на 14-33%).

Результаты лечения были сходными у больных с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией (в т.ч. у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом).

Аторвастатин снижает уровни общего Хс, Хс-ЛПНП, Хс-ЛПОНП, аполипопротеина В, триглицеридов и Хс, не входящего в состав ЛПВП, и повышает уровень Хс-ЛПВП у больных с изолированной гипертриглицеридемией. Аторвастатин снижает уровень холестерина липопротеинов промежуточной плотности (Хс-ЛППП) у больных с дисбеталипопротеинемией.

Как и ЛПНП, липопротеины, содержащие триглицериды (в т.ч. ЛПОНП, ЛППП и их остатки) также ускоряют развитие атеросклероза. Повышение уровня триглицеридов в плазме крови часто обнаруживают в сочетании со снижением уровня Хс-ЛПВП и наличием частиц ЛПНП небольшого размера, а также в сочетании с нелипидными метаболическими факторами риска ИБС.

Пока не доказано, что повышение общего уровня триглицеридов в плазме крови является независимым фактором риска ИБС. Также не доказано, что повышение уровня Хс-ЛПВП или снижение уровня триглицеридов само по себе влияет на риск коронарных и других сердечно-сосудистых осложнений и смертность больных.Аторвастатин и некоторые его метаболиты фармакологически активны. Первичным органом-мишенью действия аторвастатина является печень, где осуществляется синтез холестерина и клиренс ЛПНП.

Динамика уровня Хс-ЛПНП лучше коррелирует с дозой аторвастатина, чем с его концентрацией в плазме крови. Дозу препарата следует подбирать с учетом терапевтического эффекта.

Фармакокинетика препарата

ВсасываниеПосле приема внутрь аторвастатин быстро абсорбируется из ЖКТ. Cmax в плазме крови достигается через 1-2 ч. Степень абсорбции и концентрации аторвастатина в плазме крови повышаются пропорционально дозе.Биодоступность таблеток аторвастатина по сравнению с раствором составляет 95-99%.

Абсолютная биодоступность равна около 14%, а системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы — около 30%.Низкую системную биодоступность объясняют пресистемным клиренсом в слизистой оболочке ЖКТ и/или метаболизмом при «первом прохождении» через печень.

Хотя пища снижает скорость и степень абсорбции примерно на 25% и 9% соответственно (о чем свидетельствуют результаты определения Cmax и значения AUC), однако уровень Хс-ЛПНП при приеме аторвастатина натощак и во время еды снижается в одинаковой степени.

После приема аторвастатина в вечернее время уровни его в плазме крови ниже (Cmax и AUC примерно на 30%), чем после приема в утренние часы. Однако степень снижения уровня Хс-ЛПНП не зависит от времени приема препарата в течение дня.РаспределениеСредний Vd составляет около 381 л. Связывание с белками плазмы крови — 98%.

Отношение уровней аторвастатина в эритроцитах/плазме составляет около 0.25, что указывает на низкую проницаемость аторвастатина в эритроциты.МетаболизмАторвастатин активно метаболизируется с образованием орто- и парагидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления.

In vitro ингибирующий эффект орто- и парагидроксилированных метаболитов в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сопоставим с таковым аторвастатина. Ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы в плазме крови примерно на 70% обусловлена активными метаболитами.

Исследования in vitro свидетельствуют о важности метаболизма аторвастатина под действием изофермента CYP3А4 в печени; это подтверждается повышением концентраций аторвастатина в плазме крови человека при одновременном приеме эритромицина, который является ингибитором этого изофермента.

Исследования in vitro также показали, что аторвастатин является слабым ингибитором изофермента CYP3А4.У животных ортогидроксиметаболит подвергается дальнейшей глюкуронизации.Выведение

Аторвастатин и его метаболиты выводятся главным образом с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма; однако аторвастатин, по-видимому, не подвергается кишечно-печеночной рециркуляции. T1/2 составляет около 14 ч, однако T1/2 активных метаболитов, определяющих ингибирующую активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы, составляет 20-30 ч. После приема внутрь в моче обнаруживают менее 2% дозы препарата.

Дозировка и способ применения препарата

Перед назначением Торвакарда больному необходимо рекомендовать стандартную гиполипидемическую диету, которую он должен продолжать соблюдать в течение всего периода терапии.Начальная доза составляет в среднем 10 мг 1 раз/сут. Доза варьирует от 10 до 80 мг 1 раз/сут.

Препарат можно принимать в любое время дня с пищей или независимо от времени приема пищи. Дозу подбирают с учетом исходных уровней Хс-ЛПНП, цели терапии и индивидуального эффекта.

В начале лечения и/или во время повышения дозы Торвакарда необходимо каждые 2-4 недели контролировать уровни липидов в плазме крови и соответствующим образом корригировать дозу.

При первичной гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемии в большинстве случаях бывает достаточно назначения дозы 10 мг препарата Торвакард 1 раз/сут. Существенный терапевтический эффект наблюдается через 2 недели, как правило, и максимальный терапевтический эффект обычно наблюдается уже через 4 недели.

При длительном лечении этот эффект сохраняется.При определении цели лечения можно использовать приведенные ниже рекомендации.

А. Рекомендации Национальной образовательной программы по холестерину (США) Диагностированный атеросклероз сосудов* Хс-ЛПНП, мг/дл (ммоль/л) Наличие еще 2 или более факторов риска** Исходный уровень Минимальный целевой уровень нет нет 190 (4.9)

Источник: https://medistok.ru/t/2686-torvakard-instrukcija-po-primeneniju.html

Торвакард – официальная инструкция по применению, аналоги

Торвакард – инструкция по применению, аналоги, показания, противопоказания, действие, побочные эффекты, дозировка, состав

catad_pgroup Статины и другие гиполипидемические средства *зарегистрированная Минздравом РФ (по grls.rosminzdrav.ru) Аналоги, статьи

Регистрационный номер:

№ ЛС – 000438

Торговое название препарата:
ТОРВАКАРД®

Международное непатентованное название:
аторвастатин

Лекарственная форма:

таблетки покрытые пленочной оболочкой

СОСТАВ Каждая таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит:

активное вещество:

аторвастатин 10 мг (в виде аторвастатина кальция 10,34 мг), аторвастатин 20 мг (в виде аторвастатина кальция 20,68 мг), аторвастатин 40 мг (в виде аторвастатина кальция 41,36 мг);

вспомогательные вещества:

ядро: магния оксид, целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, кроскармеллоза натрия, гипролоза низкозамещенная, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат;
пленочная оболочка: гипромеллоза 2910/5, макрогол 6 000, титана диоксид, тальк.

ОПИСАНИЕ
От белого до почти белого цвета овальные двояковыпуклые таблетки, покрытые плёночной оболочкой

ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ГРУППА
Гиполипидемическое средство – ГМГ- КоА редуктазы ингибитор

КодАТХ: С10АА05

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
Фармакодинамика
Гиполипидемическое средство из группы статинов. Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы – фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А в мевалоновую кислоту, являющуюся предшественником стеролов, включая холестерин.

Триглицериды (ТГ) и холестерин в печени включаются в состав липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму крови и транспортируются в периферические ткани. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) образуются из ЛПОНП в ходе взаимодействия с рецепторами ЛПНП.

Аторвастатин снижает концентрацию холестерина и липопротеинов в плазме крови за счет ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы, синтеза холестерина в печени и увеличения числа “печеночных” рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма ЛПНП. Снижает образование ЛПНП, вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов.

Снижает концентрацию ЛПНП у больных с гомозиготной семей­ной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии гиполипидемическими средствами. Снижает концентрацию общего холестерина на 30-46 %, ЛПНП – на 41-61 %, аполипопротеина В – на 34-50 % и ТГ – на 14-33 %; вызывает повышение концентрации холестерина-ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) и аполипопротеина А.

Дозозависимо снижает концентрацию ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к терапии другими гиполипидемическими средствами.

Фармакокинетика Абсорбция – высокая. Максимальная концентрация (Сmах) в плазме крови достигается через 1-2 ч, Сmах у женщин выше на 20 %, площадь под кривой «концентрация – время» (AUC) – ниже на 10 %; Сmах у больных алкогольным циррозом печени в 16 раз, AUC – в 11 раз выше нормы.

Пища несколько снижает скорость и длительность абсорбции препарата (на 25 % и 9 % соответ­ственно), однако снижение холестерина ЛПНП сходно с таковым при применении аторвастатина без пищи. Концентрация аторвастатина при применении в вечернее время ниже, чем в утреннее (приблизительно на 30 %).

Выявлена линейная зависимость между степенью всасывания и дозой препарата. Биодоступность – 12 %, системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы – 30 %.

Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболиз­мом в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и при “первом прохождении” через печень.

Средний объем распределения – 381 л, связь с белками плазмы крови – 98 %.

Метаболизируется преимущественно в печени под действием изоферментов CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7 с образо­ванием фармакологически активных метаболитов (орто- и парагидроксилированных производных, продуктов бета-окисления).

In vitro орто- и парагидроксилироваиные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-КоА-редуктазу, сопоставимое с таковым аторвастатина.

Ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70 % определя­ется активностью циркулирующих метаболитов. Выводится через кишечник с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции).

Период полувыведения – 14 ч. Ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сохраняется около 20-30 ч благодаря наличию активных метаболитов. Менее 2 % от принятой внутрь дозы препарата определяется в моче. Не выводится в ходе гемодиализа.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

  • В сочетании с диетой для снижения повышенных концентраций общего холестерина, холестерина/ЛПНП, аполипопротеина В и триглицеридов и повышения концентраций холестерина ЛПВП у больных с первичной гиперхолестеринемией, гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией и комбинированной (смешанной) гиперлипидемией (типы IIа и IIb по Фредериксону);
  • В сочетании с диетой для лечения больных с повышенными сывороточными концентрациями триглицеридов (семейная эндогенная гипертриглицеридемия IV типа по Фредериксону) и больных с дисбеталипопротеинемией (тип III по Фредериксону), у которых диетотерапия не дает адекватного эффекта;
  • Для снижения концентрации общего холестерина и холестерина/ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, когда диетотерапия и другие нефармакологические методы лечения оказываются недостаточно эффективными (в качестве дополнения к гиполипидемической терапии, в т.ч. аутогемотрансфузии очищенной от ЛПНП крови)
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы (у пациентов, имеющих повышенные факторы риска возникновения ИБС – пожилой возраст старше 55 лет, курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, заболевания периферических сосудов, перенесенный инсульт, гипертрофия левого желудочка, протеин-/альбуминурия, ИБС у ближайших родственников), в т.ч. на фоне дислипидемии – вторичная профилактика с целью снижения суммарного риска смерти, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в процедуре реваскуляризации.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

  • Повышенная чувствительность к компонентам препарата;
  • Активные заболевания печени или повышение сывороточной активности «печеночных» трансаминаз (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы) неясного генеза, печеночная недостаточность (степень тяжести А и В по шкале Чайлд-Пью);
  • Наследственные заболевания, такие как непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция (в связи с наличием в составе лактозы);
  • Беременность, период лактации;
  • Женщины репродуктивного возраста, не пользующиеся адекватными методами контрацепции;
  • Возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

С осторожностью:
злоупотребление алкоголем, заболевания печени в анамнезе, выраженные нарушения водно-электролитного баланса, эндокринные и метаболические нарушения, артериальная гипотензия, тяжелые острые инфекции (сепсис), неконтролируемая эпилепсия, обширные хирургические вмешательства, травмы, заболевания скелетных мышц.

Применение при беременности и в период лактации Применение у женщин репродуктивного возраста возможно только в случае использования надежных методов контрацепции и пациентка информирована о возможном риске лечения для плода.

Поскольку холестерин и вещества, синтезируемые из холестерина важны для развития плода, потенциальный риск ингибирования ГМГ-КоА редуктазы превышает пользу от применения препарата во время беременности.

При применении матерями в I триместре беременности ловастатина (ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы) с декстроамфетамином известны случаи рождения детей с деформацией костей, трахео-эзофагеальным свищом, атрезией ануса.

В случае диагностирования беременности в процессе терапии препаратом ТОРВАКАРД®, прием препарата должен быть немедленно прекращен, а пациентки предупреждены о потенциальном риске для плода.

При необходимости применения препарата в период лактации, учитывая возможность нежелательных явлений у грудных детей, следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ Перед назначением препарата ТОРВАКАРД® больному необходимо рекомендовать стандартную гипохолестеринемическую диету, которую он должен продолжать соблюдать в течение всего периода терапии. Препарат принимать внутрь в любое время дня, независимо от времени приема пищи. Начальная доза составляет в среднем 10 мг 1 раз/сут.

Доза варьирует от 10 до 80 мг 1 раз/сут. Дозу подбирают с учетом исходных концентраций холестерина/ЛПНП, цели терапии и индивидуального эффекта. В начале лечения и/или во время повышения дозы препарата ТОРВАКАРД® необходимо каждые 2-4 недели контролировать концентрации липидов в плазме крови и соответствующим образом корректировать дозу.

Максимальная суточная доза – 80 мг в 1 прием.

Первичная гиперхолестеринемия и смешанная гиперлипидемия

В большинстве случаях бывает достаточно назначения дозы 10 мг препарата ТОРВАКАРД® 1 раз в сут. Существенный терапевтический эффект наблюдается через 2 недели, как правило, и максимальный терапевтический эффект обычно наблюдается уже через 4 недели. При длительном лечении этот эффект сохраняется. При определении цели лечения можно использовать нижеследующие рекомендации.

А. Рекомендации Национальной образовательной программы по холестерину (США)

Диагностированный атеросклероз сосудов*Наличие еще 2 или более факторов риска**Холестерин/ЛПНП, мг/дл (ммоль/л)
Исходная концентрацияМинимальная цель
НетНет>190(>4,9)4,1)3,4)55 лет или ранняя менопауза, при которой не проводится заместительная терапия эстрогенами), случаи раннего развития ИБС у родственников, курение, артериальная гипертензия, подтвержденное значение холестерина/ЛПВП < 35 мг/дл < 0,91 ммоль/л) и сахарный диабет. Следует вычесть один фактор риска, если значение холестерина/ЛПВП составляет > 60 мг/дл (> 1.6 ммоль/л),***У больных с ИБС со значением холестерина/ЛПНП от 100 до 129 мг/дл вопрос о назначении лекарственной терапии решается врачом с учетом клинического опыта.Б. Рекомендации Европейского общества атеросклероза (EAS) относительно диагностики и лечения нарушений метаболизма – цели гиполипидемической терапии Европейского общества атеросклероза У больных с подтвержденным диагнозом ИБС и других пациентов с высоким риском ишемических осложнений целью лечения является снижение значения холестерина/ЛПНП < 3 ммоль/л (или

Источник: https://medi.ru/instrukciya/torvakard_1177/

Таблетки Торвакард: инструкция по применению, цена, аналоги и отзывы

Торвакард – инструкция по применению, аналоги, показания, противопоказания, действие, побочные эффекты, дозировка, состав

За последние десятилетия сердечно-сосудистые патологии вышли на первое место среди причин смертности. Законы биологии отменить невозможно: где бы ни жил человек, чем бы ни питался, с возрастом изменения в сосудах неизбежны.

Атеросклероз сегодня отличается особенно злокачественным течением: с повышением частоты заболеваемости гипертонией, инсультом, инфарктом.

Уровень загрязнения окружающей среды, образ жизни современного человека (характер питания, снижение двигательной активности, избыточную массу тела) не всегда удается контролировать.

Один из главных факторов риска – неправильное питание: переедание, злоупотребление жирной пищей, провоцирующей усиленную выработку жировой ткани и «плохого» холестерина (ХС). Чем выше уровень липидов низкой плотности, тем больше риск развития атеросклероза.

Нормализовать содержание ЛПНП и триглицерола помогают статины. Их ярким представителем является Торвакард – гиполипидемический медикамент, ингибирующий ГМГ-КоА-редуктазу, эффективен при многих патологиях: для диабетиков, гипертоников, а также при наследственных заболеваниях.

Активно действующий компонент медикамента – аторвастатин, уменьшающий показатели общего холестерола на 30-46%, ЛПНП – на 40-60%; сокращается и уровень триглицерола.

Состав, форма лекарства и цена

В выпуклых таблетках, закрытых пленкой, содержится кальциевая соль аторвастатина в количестве 10, 20 или 40г. Дополняют базовое вещество:

  1. Микрокристаллической и гидроксипропилцеллюлозой; 
  2. Оксидом и стеаратом магния;
  3. Кроскармеллозой натрия;
  4. Лактозой;
  5. Гипромеллозой;
  6. Диоксидом кремния;
  7. Диоксидом титана;
  8. Макроголом 6000;
  9. тальком.

Медикаменты отпускают по рецепту. На Торвакард цена в аптечной сети зависит от их дозировки и количества в коробке, например Торвакард 20 мг цена 90 таблеток. –1066 руб.

  • 10 мг, 30 шт. – 279 руб;  
  • 10 мг, 90 шт. – 730 руб;
  • 20 мг, 30 шт. – 426 руб;
  • 40 мг, 30 шт. – 584 руб;
  • 40 мг, 90 шт. –1430 руб.

Медикамент годен к употреблению в течение 4-х лет, особых условий для его хранения не требуется.

Фармакодинамика

Синтетический медикамент Торвакард ингибирует ГМГ-КоА-редуктазу, ограничивая темпы синтеза холестерола. ХС, триглицериды, липопротеины находятся в кровеносной системе в комплексе.

В зависимости от плотности ультрацентрифугированием они разделяются на фракции. Триглицерол и холестерол печень включает в состав липидов с самой низкой плотностью (ЛПОНП), где они попадают в кровь для отправки к периферическим тканям.

Высокое содержание общего холестерола (ОХ), ЛПНП и аполипопротеина В – фактор риска для атеросклероза и его осложнений; достаточный уровень ЛПВП, наоборот, снижает эти показатели.

При экспериментах на животных было выявлено, что статин сокращает конценрацию ХС и ЛП, угнетая ГМГ-КоА-редуктазу и вырабатывая холестерол. Увеличивается и численность рецепторов «плохого» ХС, усиливающих поглощение липопротеидов этого типа. Уменьшает аторвастин и синтез ЛПНП.

Торвакард способствует сокращению показаотелей ОС, ЛПОНП, ТГ, ЛПНП даже для больных с гиперхолестеринемией несемейнгого и семейного типа и дислипидемией, редко отвечающими на терапию альтернативными медикаментами.

Есть данные о прямо пропорциональной зависимости между летальностью при патологиях сердца и сосудов и содержанием ЛПНП и ОХ и обратно пропорциональной – для ЛПВП.

Торвакард и его метаболиты фармакологически активны для человеческого организма. Главным местом их локализации служит печень, выполняющая функцию синтеза ХС и клиренса ЛПНП. Если сравнивать с системным содержанием средства, дозировка Торвакарда активнее коррелирует с сокращением уровня ЛПНП.

Индивидцульную дозу подбирают по результатам терапевтической реакции.

Фармакокинетика

  1. Всасывание. Препарат активно усваивается в ЖКТ после внутреннего употребления, достигая наибольшей концентрации в течение одного-двух часов. Уровень абсорбции растет с увеличением дозы Торвакарда. Его биодоступность находится на уровне 14%, уровень ингибирующей активности по отношению к ГМГ-КоА-редуктазы – 30%.

    Показатель низкой биодоступности объясняется предсистемным клиренсом в ЖКТ и биотрансформацией в печени. Скорость усвоения лекарства задерживает пища, но на падение показателей «вредного» холестерола раздельный или совместный прием еды и медикаментов не влияет.

    Если применять статин вечером, его концентрация снижается на 30%, но на сокращение уровня «плохого» ХС этот незультат не влияет.

  2. Распределение. Свыше 98% активного вещества связывается с кровяными белками. Опыты на крысах показали, что препарат может попасть в материнское молоко.
  3. Метаболизм.

    Препарат интенсивно метаболизируется. Около 70% его угнетающей активности по отношению в ГМГ-КоА-редуктазе обеспечивают метаболиты.

  4. Выведение. Большая часть аторвастина и его производных удаляются с желчью после переработки в печени. Период полувыведения статина – до 14 часов.

    После употребления дозы в мочу попадает не более 2% лекарства.

  5. Половые и возрастные особенности. У здоровых людей зрелого возраста процент содержания статина оказывается выше, чем у молодых, следовательно степень сокращения показателей ЛПНП у них больше.

    У женщин содержание Торвакарда в крови выше, но на темп уменьшения показателей ЛПНП этот фактор влияния не оказывает. Данные о реакции детей на Торвакард отсутсвуют.

  6. Почечные патологии. Почечная недостаточность на процент уровня статина не влияет и коррекции дозы не требует.

    Клиренс медикамента не усилит и гемодиализ, так как аторвастин прочно связан с белками.

  7. Печеночные заболевания. Болезни печени, связанные со злоупотерблением алкоголем, оказывают влияние на уровень лекарства в крови: его содержание заметно повышено.

Сочетаемость Торвакарда с другими медикаментами

Сведения, представленные как изменение в несколько раз, – это отношение случаев параллельного использования лекарств и одного лишьТорвакарда.

Источник: https://MyHolesterin.ru/statiny/tabletki-torvakard-ot-holesterina-stoit-li-ih-prinimat.html

Торвакард

Торвакард – инструкция по применению, аналоги, показания, противопоказания, действие, побочные эффекты, дозировка, состав

Торвакард – гиполипидемический препарат из группы статинов.

Форма выпуска и состав

Лекарственная форма выпуска Торвакарда – таблетки, покрытые пленочной оболочкой: с двух сторон выпуклые, овальные, почти белого или белого цвета (10 шт. в блистере, 3 или 9 блистеров в пачке из картона).

Действующее вещество: аторвастатин (в форме кальция), в 1 таблетке – 10, 20 или 40 мг.

Вспомогательные компоненты: низкозамещенная гипролоза, лактозы моногидрат, магния стеарат, кроскармеллоза натрия, магния оксид, кремния диоксид коллоидный, микрокристаллическая целлюлоза.

Состав оболочки: макрогол 6000, гипромеллоза 2910/5, тальк, титана диоксид.

  • первичная гиперхолестеринемия, гетерозиготная семейная или несемейная гиперхолестеринемия, смешанная (комбинированная) гиперлипидемия (типы IIa и IIb по Фредриксону) – в сочетании с диетой для повышения уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (Хс-ЛПВП), снижения повышенных уровней триглицеридов, аполипопротеина В, общего холестерина (Хс) и холестерина липопротеинов низкой плотности (Хс-ЛПНП);
  • дисбеталипопротеинемия (тип III по Фредриксону) и повышенный сывороточный уровень триглицеридов (тип IV по Фредриксону) – в сочетании с диетой у пациентов, у которых одна только диетотерапия не дает должного эффекта;
  • гомозиготная семейная гиперхолестеринемия – в дополнение к гиполипидемической терапии (включая аутогемотрансфузию крови, очищенной от ЛПНП) для снижения уровней общего Хс и Хс-ЛПНП в случаях, когда диетотерапия и другие нефармакологические методы терапии оказались недостаточно эффективными;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы у пациентов с повышенными факторами риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) (такими как артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка, сахарный диабет, протеин-/альбуминурия, перенесенный инсульт, ИБС у ближайших родственников, заболевания периферических сосудов, курение, возраст старше 55 лет), в том числе на фоне дислипидемии – для снижения риска инсульта, инфаркта миокарда, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в процедуре реваскуляризации, а также снижения суммарного риска смерти (вторичная профилактика).

Абсолютные:

  • непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция;
  • печеночная недостаточность (степень тяжести А и В по шкале Чайлд – Пью);
  • повышение активности трансаминаз в сыворотке крови неясного генеза более чем в 3 раза по сравнению с врожденной гиперплазией надпочечников (ВГН);
  • активные заболевания печени;
  • репродуктивный возраст у женщин, не пользующихся адекватными методами контрацепции;
  • беременность;
  • лактация;
  • возраст до 18 лет;
  • повышенная чувствительность к компонентам препарата.

При следующих заболеваниях/состояниях Торвакард следует применять с особой осторожностью после оценки пользы и рисков:

  • тяжелые острые инфекции (сепсис);
  • заболевания скелетных мышц;
  • эпилепсия, не поддающаяся контролю;
  • заболевания печени в анамнезе;
  • эндокринные и метаболические нарушения;
  • артериальная гипотензия;
  • сахарный диабет;
  • тяжелые нарушения водно-электролитного баланса;
  • злоупотребление алкоголем;
  • травмы;
  • обширные хирургические вмешательства.

До начала лечения пациенту рекомендуют соблюдать стандартную гиполипидемическую диету, ее же следует придерживаться и весь период терапии.

Принимать Торвакард следует внутрь в любое время суток, без привязки к приему пищи.

Эффективную дозу врач подбирает в зависимости от показаний, исходных уровней Хс-ЛПНП и индивидуального действия препарата.

Начальная доза, как правило, составляет 10 мг 1 раз в сутки. Средняя терапевтическая может варьироваться в пределах от 10 до 80 мг в 1 прием. Высшая допустимая доза – 80 мг/сутки.

В начале терапии каждые 2–4 недели и/или во время каждого повышения дозы нужно контролировать плазменные уровни липидов и в зависимости от результатов при необходимости корректировать дозу аторвастатина.

При первичной гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемии большинству пациентов достаточно 10 мг 1 раз в сутки. Выраженный эффект наблюдается к концу второй недели лечения, максимальный – через 4 недели. При длительной терапии этот эффект сохраняется.

При гомозиготной семейной гиперхолестеринемии часто требуется применение максимальной суточной дозы 80 мг.

Побочные действия

Критерии оценки частоты развития побочных эффектов: очень часто – > 1/10, часто – от > 1/100 до < 1/10, нечасто – от > 1/1000 до < 1/100, редко – от > 1/10 000 до < 1/1000, очень редко – от < 1/10 000, включая отдельные сообщения.

Возможные побочные действия:

  • лабораторные показатели: нечасто – повышение концентрации гликозилированного гемоглобина, повышение активности сывороточной креатинфосфокиназы (КФК), гипогликемия, гипергликемия, повышение активности печеночных ферментов [аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ)];
  • пищеварительная система: часто – метеоризм, боль в животе, запор или диарея, рвота, гастралгия, тошнота; нечасто – панкреатит, повышение аппетита или анорексия, холестатическая желтуха, гепатит;
  • костно-мышечная система: очень часто – миалгия, артралгия; нечасто – миопатия; редко – боль в спине, миозит, судороги икроножных мышц, рабдомиолиз;
  • центральная и периферическая нервная система: часто – головная боль, усталость; нечасто – снижение или потеря памяти, парестезии, периферическая невропатия, нарушения сна (в т. ч. бессонница, кошмарные сновидения), сонливость, атаксия, головокружение, гипестезии, депрессия;
  • аллергические реакции: часто – кожный зуд и высыпания; нечасто – крапивница; очень редко – буллезные высыпания, анафилактический шок, ангионевротический отек, многоформная экссудативная эритема, включая синдром Стивенса – Джонсона и токсический эпидермальный некролиз;
  • прочие: часто – боль в груди, периферические отеки; нечасто – вторичная почечная недостаточность, недомогание, увеличение массы тела, шум в ушах, тромбоцитопения, алопеция, импотенция.

При применении некоторых статинов также были отмечены следующие нежелательные реакции: гинекомастия, депрессия, сексуальные дисфункции, иммуноопосредованная некротизирующая миопатия, интерстициальное заболевание легких (особенно при длительном лечении), сахарный диабет (его частота зависит от наличия/отсутствия факторов риска, таких как артериальная гипертензия в анамнезе, гипертриглицеридемия, индекс массы тела более 30 кг/м2, концентрация глюкозы в крови натощак 5,6–6,9 ммоль/л).

Особые указания

До назначения Торвакарда следует приложить все усилия, чтобы добиться контроля гиперхолестеринемии путем адекватной диетотерапии, повышения физических нагрузок, снижения массы тела при ожирении, лечения других сопутствующих заболеваний.

Если препарат применяется для снижения уровня липидов в крови, возможно изменение биохимических показателей функции печени.

В связи с этим следует контролировать функцию печени перед назначением Торвакарда, через 6 и 12 недель после начала его приема, после каждого повышения дозы, далее – периодически (примерно каждые 6 месяцев). Во время лечения может наблюдаться повышение активности печеночных ферментов, чаще – в первые 3 месяца.

В этом случае требуется контроль состояния пациента до нормализации этих показателей. Если АСТ или АЛТ превышают ВГН более чем в 3 раза, рекомендуется уменьшить дозу препарата или отменить его.

При дифференциальной диагностике загрудинных болей важно учитывать, что Торвакард может вызывать миопатию (слабость и боль в мышцах, повышение активности КФК более чем в 10 раз по сравнению с ВГН).

Следует предупредить пациентов о необходимости немедленного обращения к врачу при появлении слабости или необъяснимых болей в мышцах, особенно если при этом возникает лихорадка или недомогание.

В этом случае до установления точной причины лечение временно прекращают.

Как и другие статины, Торвакард может повышать концентрацию глюкозы в крови. У пациентов с предрасположенностью к сахарному диабету это изменение может привести к манифестации заболевания, что является показанием к назначению противодиабетической терапии.

Тем не менее, снижение риска сосудистых заболеваний благодаря применению препарата превышает риск развития сахарного диабета, в связи с чем данный фактор не считается основанием для прекращения терапии.

Пациенты, находящиеся в группе риска (с гипертриглицеридемией, артериальной гипертензией в анамнезе, концентрацией глюкозы в крови натощак 5,6–6,9 ммоль/л, индексом массы тела > 30 кг/м2), должны находиться под тщательным медицинским наблюдением с периодическим контролем биохимических показателей.

Сообщения о негативном влиянии Торвакарда на психомоторные и когнитивные функции (в том числе скорость реакций и способность к концентрации внимания) не поступали.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном приеме препаратов, содержащих алюминия гидроксид или магния гидроксид, может уменьшаться концентрация аторвастатина в плазме крови, однако степень снижения уровня Хс-ЛПНП не меняется.

Торвакард усиливает действие препаратов, снижающих концентрацию эндогенных стероидных гормонов, в том числе кетоконазола, циметидина, спиронолактона, поэтому при назначении подобных комбинаций следует соблюдать осторожность.

Аторвастатин повышает концентрацию пероральных контрацептивов, содержащих этинилэстрадиол и норэтиндрон (на 20% и 30% соответственно), что следует учитывать при выборе контрацептивного средства для женщин.

При применении аторвастатина в сочетании с колестиполом плазменная концентрация первого снижается примерно на 25%, однако гиполипидемический эффект данной комбинации превосходит таковой при приеме каждого из препаратов в отдельности.

Препараты, ингибирующие метаболизм, опосредованный изоферментом 3А4 CYР450, и/или транспорт лекарственных средств, противогрибковые средства из группы азолов, фибраты, эритромицин, никотинамид, никотиновая кислота, кларитромицин, циклоспорин, иммунодепрессивные средства способствуют повышению концентрации аторвастатина в плазме крови, в связи с чем возрастает вероятность развития миопатии. Одновременное применение подобных комбинаций возможно только после оценки возможных рисков. Лечение следует проводить под тщательным контролем состояния, чтобы вовремя выявить боли или слабость в мышцах. Также необходимо периодически определять активность КФК. При этом следует учитывать, что такой контроль не позволяет предупредить развитие тяжелой миопатии. При выраженном повышении активности КФК, подозрении на миопатию Торвакард отменяют.

При применении аторвастатина в суточной дозе 10 мг одновременно с дигоксином плазменная концентрация последнего не меняется. Однако если аторвастатин принимается в суточной дозе 80 мг, уровень дигоксина увеличивается примерно на 20%. Поэтому такую комбинацию можно назначать только при условии тщательного контроля состояния пациента.

Аналоги

Аналогами Торвакарда являются: Аторис, Липримар, Аторвастатин, Аторвастатин-Тева.

Сроки и условия хранения

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности – 4 года.

Условия отпуска из аптек

Отпускается по рецепту.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

Источник: https://spravka03.net/torvakard.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.