Расстройство зрения – причины (при ВСД, сахарном диабете, аденоме гипофиза, болезнях щитовидной железы)

Содержание

Расстройства зрения при ВСД

Расстройство зрения - причины (при ВСД, сахарном диабете, аденоме гипофиза, болезнях щитовидной железы)

Вегетососудистая дистония – это синдром, признаком которого часто становится нарушение координации парасимпатической и симпатической нервной системы. Клинически такие процессы проявляются зрительными расстройствами.

При ВСД происходит изменение нервной регуляции органов и структур, и в том числе – рецепторов, которые отвечают за растяжение и давление. Такие рецепторы расположены в анатомических структурах органов зрения (гладкая мускулатура сосудов, сфинктер и дилататор радужной оболочки, мышцы хрусталика).

Дистония сопровождается развитием гипотонии или гипертонии гладкомышечной мускулатуры кровеносных сосудов. При ВСД различают такие механизмы зрительных нарушений:

  • воздействие на фоторецепторы сетчатки;
  • дискоординация гладкой мускулатуры радужной оболочки;
  • изменение преломляющей функции хрусталика за счет гипертонуса и гипотонуса мышц, отвечающих за его кривизну;
  • влияние на сосуды белочной оболочки с появлением точечных кровоподтеков.

Сетчатка глаза имеет разветвленную сеть мелких кровеносных сосудов, которые питают главные элементы зрительного восприятия – фоторецепторы (палочки и колбочки). При спазме сосудистых стенок нарушается питание клеток, в результате чего возникают расстройства зрения.

Клинически нарушения проявляются потемнением или появлением мушек перед глазами. Важную роль в получении качественного изображения играет величина кривизны хрусталика. Эту величину регулируют мышцы, расположенные сверху и снизу от него.

Гипертонус или гипотонус мышечной ткани вызывает избыточное натяжение, что меняет угол преломления света. В результате изображение формируется либо перед сетчаткой, либо за ней.

Симпатическая и парасимпатическая нервная система регулирует движения радужной оболочки. Оболочка посредством мышечного сокращения вызывает сужение или расширение зрачка. Нарушение регуляции потока световых лучей, поступающих на сетчатку глаза, может приводить к ухудшению зрения.

Продолжительный спазм приводит к развитию ангиопатии сосудов органов зрения с постепенной дистрофией светочувствительных клеток. В таких случаях развиваются необратимые процессы, которые чреваты слепотой.

Симптомы нарушения зрения при вегетососудистой дистонии разнообразны, но как бы они ни пугали, до слепоты не доведут. Выделяют закономерность проявления признаков, характерную для течения болезни:

  • Нарушения зрения могут возникать внезапно, на фоне полного благополучия.
  • Симптомы возникают на фоне психических и соматических заболеваний.
  • Для дистонии характерна многокомпонентность клинических проявлений. Изолированное нарушение зрения встречается очень редко. Изменение зрительного восприятия сочетается с другими соматическими синдромами (кардиалгией, гипертензионным синдромом, гипотензией).

Зрительные расстройства при ВСД проявляются в виде субъективных ощущений. Рассмотрим каждый из них более подробно.

Болевой синдром

Выраженным симптомом вегетососудистой дистонии является боль в глазах. Боль имеет различную локализацию:

  • односторонняя или двусторонняя;
  • затрагивает все глазное яблоко либо только правую или левую половину;
  • имеет локальное проявление в виде покалывания и ноющей боли в конкретном месте.

Возникновение болевого синдрома связано со спазмом сосудов и развитием гипоксии тканей. Происходит активация болевых рецепторов и возникают неприятных ощущений.

Развитие боли вызывает вторичное сужение кровеносных сосудов, что провоцирует появление порочного (замкнутого) круга патологии. Интенсивность болей различна и зависит от выраженности спастических процессов. Боль бывает настолько сильная, что без приема лекарственных препаратов не обойтись.

Иногда боль связана с нарушением работы зрачка и интенсивным воздействием световых лучей на сетчатку. Такую боль называют световой. При ярком свете человек не может скоординировать работу своего глаза. В таком случае необходимым становится смыкание век (зажмуривание).

Потемнение в глазах

Потемнение в глазах происходит за счет нарушения кровоснабжения и спазма артерий и артериол, которые питают сетчатку и сосудистую оболочку глаза.

Возникает кислородное голодание (гипоксия) с последующим нарушением работы светочувствительных клеток-рецепторов. В результате сетчатка теряет способность к восприятию квантов света, трансформации световой энергии в фотохимическую, а также передаче информации в виде слабых токов в головной мозг.

При этом больные ощущают двустороннее или одностороннее потемнение в глазах.

Мушки перед глазами

Мушки (фотопсии) – это дефект зрительного восприятия, обусловленный нарушением кровообращения сетчатки. При спазме мелких капилляров происходит гипоксия небольшого ее участка.

Такие участки выпадают из общей визуальной картины. Клинически это проявляется в виде мелькания мушек перед глазами. В зависимости от количества и локализации очагов гипоксии, мелькание мушек при ВСД может быть односторонним, двусторонним или единичным.

Нарушение четкости зрения

За четкость зрительного восприятия отвечает желтое пятно, которое расположено на сетчатке. Оно состоит из чувствительных световых клеток – колбочек, которые расположены плотно.

При недостаточности кровоснабжения желтого пятна, но при нормальном функционировании остальных клеток сетчатки появляется субъективное ощущение размытости предметов. В таких случаях возникают нарушения четкости зрения.

Причиной таких расстройств чаще выступает изменение кривизны хрусталика из-за дискоординации его мышц.

Ухудшение зрения (снижение его остроты)

Ухудшение зрения возникает за счет дисфункции радужной оболочки глаза, которая регулирует ширину зрачка и светового пучка.

Иногда расстройство вегетативной нервной системы приводит к нарушению функций гладкой мускулатуры хрусталика, в результате чего происходит изменение преломления световых лучей и неправильной их фокусировкой.

При ВСД ухудшение зрения временно. После разрешения криза и исчезновения основных симптомов зрение восстанавливается.

Объективные признаки вегетососудистой дистонии

При осмотре выделяют главные симптомы:

  • изменение глазного дна;
  • синдром красных глаз;
  • синяки и отеки под глазами;
  • разная величина зрачков (функциональная анизокория);
  • ухудшение зрения, выявляемое с помощью офтальмологической таблицы.

Исследование глазного дна позволяет оценить состояние кровеносных сосудов, питающих сетчатку. При инструментальном обследовании отмечают спазм или гипотонус кровеносных сосудов.

Визуально можно определить размеры возможного патологического участка, а также оценить степень влияния дистонического процесса на зрительное восприятие.

Красные глаза – при вегетососудистой дистонии этот симптом проявляется часто.

Его несложно обнаружить самостоятельно. Покраснение вызывается разными факторами:

  • Кровоподтеки возникают на фоне продолжительного спазма мелких сосудов, что визуально проявляется покраснением белковой оболочки (склеры).
  • Появление отеков и синяков под глазами связано с избыточным декомпенсаторным перенапряжением глазных мышц.

При диагностике зрительных нарушений при ВСД часто выявляют ухудшение зрения по типу миопии. Характерная ее особенностью – преходящий характер. После восстановления работы гладкомышечной мускулатуры, восстанавливающей нормальную кривизну хрусталика, зрение улучшается.

Разная величина зрачков говорит о нарушении работы симпатической и парасимпатической нервной системы.

Для определения величины зрачков на обоих глазах проводится осмотр при равномерном освещении глаз, с тестированием зрачков на сужение или расширение при помощи светового воздействия.

Профилактика зрительных нарушений

Расстройство зрения сводится к минимуму при соблюдении профилактических мероприятий. Они направлены на исключение воздействия провоцирующих факторов развития дистонии.

Направления профилактики:

Болезни гораздо проще предотвратить, чем лечить. Своевременное лечение, проведение профилактических мероприятий и ранняя диагностика патологий помогают избежать нежелательных последствий.

Источник: https://distonija.ru/simptomy/rasstrojstva-zreniya-pri-vsd

Причины и последствия нарушения работы гипофиза

Расстройство зрения - причины (при ВСД, сахарном диабете, аденоме гипофиза, болезнях щитовидной железы)

Причины нарушения работы гипофиза (ослабление образования гормонов): нарушения кровообращения головного мозга (инсульты); массивная кровопотеря; опухолевые процессы или метастазы; травмы черепа; оперативное лечение патологий головного мозга, лучевая терапия; тяжелое течение вирусных болезней, инфекций; энцефалит, менингит; поздний токсикоз беременности; аутоиммунное воспаление; врожденное недоразвитие гипофиза.

причина усиленного образования гормонов – это аденома.

К нарушениям работы гипофиза может привести опухоль, сосудистые заболевания головного мозга, травмы, операции, кровопотери, врожденные аномалии развития.

Они проявляются в виде недостаточного или избыточного образования гормонов. У пациентов изменяется рост, работа половых и щитовидной железы, почек, надпочечников, выделение молока, родовая деятельность у женщин.

Мужчины страдают от импотенции, потери полового влечения.

В гипофизе есть две части – передняя (аденогипофиз) и задняя (нейрогипофиз). В первой образуется: пролактин, соматотропин, тиреотропин, адренокортикотропный, гонадотропные гормоны.

В задней части накапливается вазопрессин, в промежуточных клетках синтезируется меланоцитостимулирующий фактор, отвечающий за цвет кожи и адаптацию глаз к темноте. Эти свойства тропных гормонов гипофиза относятся к главным.

Недостаток или избыток любого из них вызывает цепь патологических реакций в организме. Нередко диагностируют бесплодие, исхудание или ожирение.

Симптомы нарушения работы гипофиза у женщин, мужчин отличается многообразием признаков. Все патологические состояния в зависимости от изменения функции делят на: со снижением образования гормонов:

  • гипопитуитаризм (синдром Симмондса и Шихана), гипофизарный нанизм, несахарный диабет;
  • с повышением гормонального синтеза: акромегалия, гигантизм, болезнь Иценко-Кушинга, гиперпролактинемия.

Диагностика состояния включает: анализ крови и мочи на гормоны, рентгенографию костей черепа, МРТ и КТ, ПЭТ головного мозга, ангиография для обнаружения сосудистых нарушений, пробы с либеринами гипоталамуса, так как они контролируют работу гипофиза.

ПЭТ КТ головного мозга с метионином

Чтобы оценить работу органов-мишеней, необходимо определение половых, тиреоидных гормонов, кортизола в крови.

При гормональной недостаточности используется заместительная терапия аналогами гипофизарных гормонов.

При обнаружении опухоли может быть выбрано медикаментозное, лучевое или хирургическое лечение. Часто используют их в комплексе.

Один из альтернативных методов – это замораживание части железы при помощи катетера, который проводится через клиновидную кость в основании черепа.

Читайте подробнее в нашей статье о нарушении работы гипофиза, вероятных заболеваниях, их признаках и лечении.

Причины нарушения работы гипофиза

К ослаблению образования гормонов могут привести:

  • нарушения кровообращения головного мозга – ишемический или геморрагический инсульт;
  • массивная кровопотеря — в зоне риска женщины с частыми абортами, тяжелыми родами, пациенты с язвенными дефектами в желудке, кишечнике, перенесшие травмы или обширные операции;
  • опухолевые процессы или метастазы;
  • травмы черепа;
  • оперативное лечение патологий головного мозга, лучевая терапия;
  • тяжелое течение вирусных болезней, малярии, туберкулезных или сифилитических инфекций;
  • энцефалит, менингит;
  • поздний токсикоз беременности;
  • аутоиммунное воспаление;
  • врожденное недоразвитие гипофиза.

причина усиленного образования гормонов – это аденома. Ее клетки способны к гормональной продукции, при этом остальные части гипофиза опухоль сдавливает, что приводит к значительному снижению других гипофизарных гормонов.

Рекомендуем прочитать статью об аденоме гипофиза. Из нее вы узнаете о причинах появления аденомы гипофиза, симптомах опухоли головного мозга у мужчин и женщин, классификации болезни, а также о диагностике и лечении аденомы гипофиза.

А здесь подробнее о диагностике и лечении гипотиреоза.

Какие заболевания возникают при изменениях

В гипофизе есть две части – передняя (аденогипофиз) и задняя (нейрогипофиз). В первой образуется:

  • пролактин (стимулирует образование молока при лактации);
  • соматотропин (регулирует рост);
  • тиреотропин (обеспечивает синтез гормонов щитовидной железы);
  • адренокортикотропный гормон (активирует кору надпочечников);
  • гонадотропные – фолликулостимулирующий и лютеинизирующий (отвечают за образование половых гормонов, созревание яйцеклеток и сперматозоидов).

В задней части накапливается вазопрессин, он задерживает воду в организме и окситоцин, усиливающий сокращения матки и выделение молока.

В промежуточных клетках синтезируется меланоцитостимулирующий фактор, отвечающий за цвет кожи и адаптацию глаз к темноте. Эти свойства тропных гормонов гипофиза относятся к главным.

Помимо них они обладают множеством дополнительных функций. Недостаток или избыток любого из них вызывает цепь патологических реакций в организме.

Пролактин

При снижении образования у женщин слабо развиты грудные железы, уменьшается или прекращается выделение молока после родов. Патологическое увеличение образования гормона вызывает галакторею – истечение молока вне беременности и родов, сочетается с нарушением менструального цикла.

Соматотропин

Дефицит гормона роста приводит к карликовости (гипофизарный нанизм), отставанию роста от возрастной нормы или гигантизму, акромегалии при избытке соматотропина.

Тиреотропин

При увеличении концентрации стимулирует образование и выделение в кровь тироксина и трийодтиронина щитовидной железой, приводя к гипертиреозу, тиреотоксикозу. Низкий уровень тиреотропного гормона вызывает гипотиреоз. Это состоянии встречается чаще, возникает при аденомах или разрушении клеток передней части гипофиза.

Адренокортикотропный гормон

При его усиленной продукции увеличивается выделение гормона коркового слоя надпочечников (кортизола), половых гормонов (андрогенов, эстрогенов и прогестерона). Возникает синдром гиперкортицизма (болезнь Иценко-Кушинга). Низкое количество адренокортикотропного гормона (АКТГ) приводит к недостаточности надпочечников.

Так как АКТГ и кортизол находятся в обратной связи, то при первичном поражении надпочечников (синдром Иценко-Кушинга, раке) АКТГ ниже нормы.

Гонадотропные

Нарушение образования фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормона у женщин приводят к маточным кровотечениям и нарушениям менструального цикла, а у мужчин они провоцируют импотенцию и бесплодие, увеличение молочных желез (гинекомастию)

Вазопрессин

При его дефиците развивается несахарный диабет – обильно выделяется моча, избыток вазопрессина приводит к задержке жидкости в организме, нарастанию отеков.

Окситоцин

Уменьшение синтеза гормона замедляет родовую деятельность, тормозит схватки, приводит к послеродовым кровотечениям из-за недостаточного сокращения матки, нарушает деятельность молочной железы при кормлении ребенка.

Симптомы нарушения работы гипофиза у женщин, мужчин

Клиническая симптоматика болезней гипофиза отличается многообразием признаков. Это связано с близостью клеток, отвечающих за разные параметры жизнедеятельности и важной ролью тропных гормонов в регуляции эндокринной системы.

Все патологические состояния в зависимости от изменения функции делят на: 

  • со снижением образования гормонов: гипопитуитаризм (синдром Симмондса и Шихана), гипофизарный нанизм, несахарный диабет;
  • с повышением гормонального синтеза: акромегалия, гигантизм, болезнь Иценко-Кушинга, гиперпролактинемия.

Смотрите на видео о гормональном фоне и гипофизе:

Синдром Симмондса

Нарушается образование всех гипофизарных гормонов, что сопровождается развитием такого симптомокомплекса:

  • резкое исхудание с утратой подкожного жира, объема мышечной ткани и снижением размеров внутренних органов;
  • уменьшение выделения пота, сухая и сморщенная кожа серо-землистого цвета, синюшность пальцев;
  • разрушаются зубы и выпадают волосы;
  • у детей замедляется рост (карликовость), формирование половых признаков, умственное развитие;
  • у мужчин – низкая потенция и половое влечение, выпадают волосы на подбородке, в области лобка, подмышек, уменьшается размер простаты, наружных половых органов;
  • у женщин прекращаются месячные, атрофируются грудные железы, матка, исчезает пигментация сосков;
  • из-за низкого уровня гормонов щитовидной железы появляется вялость, мышечная слабость, сонливость, запоры, замедляется пульс и падает давление, снижается температура тела;
  • уменьшение АКТГ сопровождается гипотонией, слабым иммунитетом, падением концентрации сахара в крови;
  • со стороны нервной системы – низкая двигательная и психическая активность, апатия, депрессивные реакции, быстрое старение, радикулиты с сильной болью, полиневриты, судороги.

Синдром Шихана

Возникает после родов или абортов с тяжелой потерей крови. У пациенток прекращается выделение молока, уменьшаются или полностью исчезают менструации. Отмечается отечность тела, слабость, низкая активность, сонливость. Кожа теряет упругость, выпадают волосы, ногти становятся ломкими. Больные отмечают частые головокружения и обморочные состояния.

Синдром Шихана

Гипофизарный нанизм

Нарушение образования соматотропина приводит к торможению роста и формирования внутренних органов. Сопровождается:

  • отставанием в развитии мышечной и костной системы, максимальный рост больных достигает 120-130 см во взрослом возрасте;
  • недоразвитием половых органов, сердца, легких, почек, печени;
  • давление крови низкое, брадикардия;
  • умственное развитие близко к норме, эмоциональная сфера приближена к юношеской.

Несахарный диабет

У больных присутствует сильная жажда, обильное выделение мочи, что нарушает сон. Объем потерь жидкости может достигать 5-20 литров в сутки. Если пациент пытается пить меньше, столбы уменьшить мочеиспускание, то это приводит к тяжелому обезвоживанию.

Акромегалия

Появляется у взрослых людей в виде укрупнения носа, ушей, нижней челюсти, губ, непропорционально больших рук и ног. Из-за высокого уровня гормона роста больные отмечают боли в костях и суставах, головные боли, нарушается зрение, работа сердца, легких, половых органов. У пациентов часто обнаруживают злокачественные и доброкачественные опухоли.

Гигантизм

Если соматотропный гормон образуется в избытке до окончания окостенения скелета, то рост детей опережает сверстников и достигает более 2 метров в подростковом возрасте. Голова при этом кажется маленькой, а конечности – несоразмерно длинными. Больные имеют нарушения психики, обменных процессов, половой функции. Часто бесплодны.

Нарушение функций гипофиза (гигантизм)

Болезнь Иценко-Кушинга

Характерными проявлениями являются:

  • красное лунообразное лицо;
  • растяжки на коже;
  • ожирение;
  • повышенный рост волос на теле и лице;
  • потемнение кожи в области локтей, шеи и мест трения одеждой;
  • артериальная гипертензия;
  • остеопороз с частыми переломами.

Гиперпролактинемия

При увеличении образования пролактина у женщин нарушается менструальный цикл по типу скудных месячных (олигоменорея) или их отсутствия (аменорея).

Вслед за этим начинают выделяться молокоподобные капли из молочных желез у нерожавших женщин, усиливается рост волос на теле, подбородке. Выделения из сосков также бывают и у мужчин.

Для них характерна импотенция и низкое половое влечение, увеличение грудных желез. Избыток пролактина приводит к бесплодию у обоих полов.

Смотрите на видео о гиперпролактинемие:

Диагностика состояния

Для обследования пациентов назначается:

  • анализ крови и мочи на гормоны;
  • рентгенография костей черепа;
  • МРТ и КТ, ПЭТ головного мозга;
  • ангиография для обнаружения сосудистых нарушений;
  • пробы с либеринами гипоталамуса, так как они контролируют работу гипофиза.

Позитронно-эмиссионная томография головного мозга

Чтобы оценить работу органов-мишеней необходимо определение половых, тиреоидных гормонов, кортизола в крови.

Лечение патологий

При гормональной недостаточности используется заместительная терапия аналогами гипофизарных гормонов. При обнаружении опухоли может быть выбрано медикаментозное, лучевое или хирургическое лечение. Часто используют их в комплексе.

Один из альтернативных методов – это замораживание части железы при помощи катетера, который проводится через клиновидную кость в основании черепа.

К нарушениям работы гипофиза может привести опухоль, сосудистые заболевания головного мозга, травмы, операции, кровопотери, врожденные аномалии развития. Они проявляются в виде недостаточного или избыточного образования гормонов.

У пациентов изменяется рост, работа половых и щитовидной железы, почек, надпочечников, выделение молока, родовая деятельность у женщин. Мужчины страдают от импотенции, потери полового влечения.

Рекомендуем прочитать статью о токсической аденоме. Из нее вы узнаете о причинах развития токсической аденомы, симптомах нарушения работы щитовидной железы, диагностике органа, а также о лечении без операции и вариантах хирургического удаления.

А здесь подробнее о диффузно-токсическом зобе.

Нередко диагностируют бесплодие, исхудание или ожирение. Для исследования функции гипофиза необходимо провести анализы крови и мочи на содержание гормонов, а также МРТ, КТ, ПЭТ головного мозга для исключения опухоли. Лечение болезней медикаментозное, при новообразованиях его сочетают с операцией и лучевой терапией.

Источник: https://endokrinolog.online/narushenija-raboty-gipofiza/

Аденома гипофиза

Расстройство зрения - причины (при ВСД, сахарном диабете, аденоме гипофиза, болезнях щитовидной железы)

Аденома гипофиза — это опухолевое образование доброкачественного характера, исходящее из железистой ткани передней доли гипофиза.

Клинически аденома гипофиза характеризуется офтальмо-неврологическим синдромом (головная боль, глазодвигательные нарушения, двоение, сужение полей зрения) и эндокринно-обменным синдромом, при котором в зависимости от вида аденомы гипофиза могут наблюдаться гигантизм и акромегалия, галакторея, нарушение половой функции, гиперкортицизм, гипо- или гипертиреоз, гипогонадизм. Диагноз «аденома гипофиза» устанавливается на основании данных рентгенографии и КТ турецкого седла, МРТ и ангиографии головного мозга, гормональных исследований и офтальмологического обследования. Лечится аденома гипофиза лучевым воздействием, радиохирургическим методом, а также путем трансназального или транскраниального удаления.

Аденома гипофиза – опухоль гипофиза, берущая свое начало в тканях его передней доли.

Она продуцирует 6 гормонов, регулирующих функцию эндокринных желез: тиреотропин (ТТГ), соматотропин (СТГ), фоллитропин, пролактин, лютропин и адренокортикотропный гормон (АКТГ).

По данным статистики аденома гипофиза составляет около 10% от всех внутричерепных опухолей, встречающихся в неврологической практике. Наиболее часто аденома гипофиза возникает у лиц среднего возраста (30-40 лет).

Аденома гипофиза

Этиология и патогенез аденомы гипофиза в современной медицине остаются предметом исследований.

Считается, что новообразование может возникать при воздействии таких провоцирующих факторов, как черепно-мозговые травмы, нейроинфекции (туберкулез, нейросифилис, бруцеллез, полиомиелит, энцефалит, менингит, абсцесс головного мозга, церебральная малярия и др.

), неблагоприятные воздействия на плод в период его внутриутробного развития. Последнее время отмечается, что аденома гипофиза у женщин бывает связана с длительным применением препаратов оральной контрацепции.

Исследования показали, что в некоторых случаях аденома гипофиза возникает в результате повышенной гипоталамической стимуляции гипофиза, которая является реакцией на первичное снижение гормональной активности периферических эндокринных желез. Подобный механизм возникновения аденомы может наблюдаться, например, при первичном гипогонадизме и гипотиреозе.

Клиническая неврология подразделяет аденомы гипофиза на две большие группы: гормонально неактивные и гормонально активные.

Аденома гипофиза первой группы не обладает способностью продуцировать гормоны и поэтому остается в ведении исключительно неврологии.

Аденома гипофиза второй группы, подобно тканям гипофиза, продуцирует гипофизарные гормоны и является также предметом изучения для эндокринологии. В зависимости от секретируемых гормонов гормонально активные аденомы гипофиза классифицируются на:

  • соматотропные (соматотропиномы)
  • пролактиновые (пролактиномы)
  • кортикотропные (кортикотропиномы)
  • тиреотропные (тиреотропиномы)
  • гонадотропные (гонадотропиномы).

В зависимости от своего размера аденома гипофиза может относиться к микроаденомам — опухолям диаметром до 2 см или макроаденомам, имеющим диаметр более 2 см.

КТ головного мозга. Объемное образование (аденома) гипофиза.

Клинически аденома гипофиза проявляется комплексом офтальмо-неврологических симптомов, связанных с давлением растущей опухоли на внутричерепные структуры, расположенные в области турецкого седла. Если аденома гипофиза является гормонально активной, то в ее клинической картине на первый план может выходить эндокринно-обменный синдром.

При этом изменения в состоянии пациента зачастую связаны не с самой гиперпродукцией тропного гипофизарного гормона, а с активацией органа-мишени, на который он действует. Проявления эндокринно-обменного синдрома напрямую зависят от характера опухоли.

С другой стороны, аденома гипофиза может сопровождаться симптомами пангипопитуитаризма, который развивается за счет разрушения тканей гипофиза растущей опухолью.

Офтальмо-неврологический синдром

Офтальмо-неврологические симптомы, которыми сопровождается аденома гипофиза, во многом зависят от направления и распространенности ее роста. Как правило, к ним относятся головная боль, изменение полей зрения, диплопия и глазодвигательные нарушения.

Головная боль обусловлена давлением, которое аденома гипофиза оказывает на турецкое седло. Она имеет тупой характер, не зависит от положения тела и не сопровождается тошнотой.

Имеющие аденому гипофиза пациенты зачастую жалуются на то, что им не всегда удается снимать головную боль при помощи анальгетиков. Головная боль, сопровождающая аденому гипофиза, обычно локализуется в лобной и височной областях, а также позади глазницы.

Возможно резкое усиление головной боли, которое связано либо с кровоизлиянием в ткани опухоли, либо с ее интенсивным ростом.

Ограничение полей зрения вызвано сдавлением растущей аденомой перекреста зрительных нервов, находящегося в области турецкого седла под гипофизом. Длительно существующая аденома гипофиза может привести к развитию атрофии зрительного нерва.

Если аденома гипофиза растет в боковом направлении, то со временем она сдавливает ветви III, IV, VI и V черепных нервов. В результате возникает нарушение глазодвигательной функции (офтальмоплегия) и двоение (диплопия). Возможно снижение остроты зрения.

Если аденома гипофиза прорастает дно турецкого седла и распространяется на решетчатую или клиновидную пазуху, то у пациента возникает заложенность носа, имитирующая клинику синусита или опухолей носа.

Рост аденомы гипофиза кверху вызывает повреждение структур гипоталамуса и может приводить к развитию нарушений сознания.

Эндокринно-обменный синдром

Метаболические и эндокринные нарушения характерны для аденом, активно продуцирующих гормоны. Клинические проявления соответствуют тому, какой вид гипофизарного гормона продуцируется опухолью. Возможны следующие клинические варианты:

  • Соматотропинома — аденома гипофиза, продуцирующая СТГ, у детей проявляется симптомами гигантизма, у взрослых — акромегалией. Кроме характерных изменений скелета, у пациентов могут развиваться сахарный диабет и ожирение, увеличение щитовидной железы (диффузный или узловой зоб), обычно не сопровождающееся ее функциональными нарушениями. Часто наблюдается гирсутизм, гипергидроз, повышенная сальность кожи и появление на ней бородавок, папиллом и невусов. Возможно развитие полиневропатии, сопровождающейся болями, парестезиями и снижением чувствительности периферических отделов конечностей.
  • Пролактинома — аденома гипофиза, секретирующая пролактин. У женщин она сопровождается нарушением менструального цикла, галактореей, аменореей и бесплодием. Эти симптомы могут возникать в комплексе или наблюдаться изолированно. Около 30% женщин с пролактиномой страдают себореей, акне, гипертрихозом, умеренно выраженным ожирением, аноргазмией. У мужчин на первый план обычно выходят офтальмо-неврологические симптомы, на фоне которых наблюдается галакторея, гинекомастия, импотенция и снижение либидо.
  • Кортикотропинома — аденома гипофиза, вырабатывающая АКТГ, выявляется практически в 100% случаев болезни Иценко-Кушинга. Проявляется опухоль классическими симптомами гиперкортицизма, усиленной пигментацией кожи в результате повышенной продукции наряду с АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона. Возможны психические отклонения. Особенностью этого вида аденом гипофиза является склонность к злокачественной трансформации с последующим метастазированием. Раннее развитие серьезных эндокринных нарушений способствует выявлению опухоли до появления офтальмо-неврологических симптомов, связанных с ее увеличением.
  • Тиреотропинома — аденома гипофиза, секретирующая ТТГ. Если она носит первичный характер, то проявляется симптомами гипертиреоза. Если возникает вторично, то наблюдается гипотиреоз.
  • Гонадотропинома — аденома гипофиза, продуцирующая гонадотропные гормоны, имеет неспецифические симптомы и выявляется в основном по наличию типичной офтальмо-неврологической симптоматики. В ее клинической картине гипогонадизм может сочетаться с галактореей, вызванной гиперсекрецией пролактина окружающими аденому тканями гипофиза.

Пациенты, у которых аденома гипофиза сопровождается выраженным офтальмо-неврологическим синдромом, как правило, обращаются за помощью к неврологу или офтальмологу. Пациенты, у которых аденома гипофиза проявляется эндокринно-обменным синдромом, чаще приходят на прием к эндокринологу. В любом случае пациенты с подозрением на аденому гипофиза должны быть осмотрены всеми тремя специалистами.

С целью визуализации аденомы проводят рентгенографию турецкого седла, которая выявляет костные признаки: остеопороз с разрушением спинки турецкого седла, типичную двуконтурность его дна. Дополнительно используют пневмоцистернографию, которая определяет смещение хиазмальных цистерн от их нормального положения.

Более точные данные могут быть получены в ходе КТ черепа и МРТ головного мозга, КТ турецкого седла. Однако около 25-35% аденом гипофиза имеют настолько малый размер, что их визуализация не удается даже при современных возможностях томографии.

Если есть основания считать, что аденома гипофиза растет в сторону кавернозного синуса, назначают проведение ангиографии головного мозга.

МРТ головного мозга. Не полностью удаленная аденома гипофиза

Важное значение в диагностике имеют гормональные исследования. Определение концентрации гормонов гипофиза в крови производится специфичным радиологическим методом. В зависимости от симптоматики проводят также определение гормонов, продуцируемых периферическими эндокринными железами: кортизола, Т3, Т4, пролактина, эстрадиола, тестостерона.

Офтальмологические нарушения, которыми сопровождается аденома гипофиза, выявляют при офтальмологическом осмотре, периметрии, проверке остроты зрения. Для исключения заболеваний глаз производят офтальмоскопию.

Консервативное лечение может применяться в основном в отношении пролактином маленького размера. Оно проводится антагонистами пролактина, например, бромкриптином.

При небольших аденомах возможно применение лучевых способов воздействия на опухоль: гамма-терапии, дистанционной лучевой или протонной терапии, стереотаксической радиохирургии — введения радиоактивного вещества непосредственно в ткани опухоли.

Пациенты, у которых аденома гипофиза имеет большие размеры и/или сопровождается осложнениями (кровоизлияние, нарушение зрения, образование кисты головного мозга), должны пройти консультацию нейрохирурга для рассмотрения возможности хирургического лечения. Операция по удалению аденомы может быть выполнена трансназальным способом с применением эндоскопической техники. Макроаденомы подлежат удалению транскраниальным способом — путем трепанации черепа.

Аденома гипофиза относится к доброкачественным новообразованиям, однако при увеличении размера она, как и другие опухоли головного мозга, принимает злокачественное течение за счет сдавления окружающих ее анатомических образований. Размером опухоли также обусловлена возможность ее полного удаления. Аденома гипофиза диаметром более 2 см сопряжена с вероятностью послеоперационного рецидива, который может произойти в течение 5-ти лет после удаления.

Прогноз аденомы также зависит от ее вида. Так при микрокортикотропиномах у 85% пациентов наблюдается полное восстановление эндокринной функции после проведенного хирургического лечения.

У пациентов с соматотропиномой и пролактиномой этот показатель значительно ниже — 20-25%. По некоторым данным в среднем после хирургического лечения выздоровление наблюдается у 67% больных, а количество рецидивов составляет около 12%.

В некоторых случаях при кровоизлиянии в аденому происходит самоизлечение, что наиболее часто наблюдается при пролактиномах.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/pituitary-adenoma

Глаза при заболеваниях щитовидной железы

Расстройство зрения - причины (при ВСД, сахарном диабете, аденоме гипофиза, болезнях щитовидной железы)

Люди со щитовидным заболеванием глаз страдали от нарушения функции щитовидной железы в прошлом или будут в будущем

Заболевания щитовидной железы могут влиять на глаза, вследствие чего мышцы и мягкие ткани внутри глазницы набухают. Это выталкивает глазное яблоко вперед и вызывает различные глазные симптомы. Лечение включает в себя меры по защите глаз: применение искусственных слез, препаратов, а в некоторых случаях даже  хирургическое вмешательство. Также нужно лечить само заболевание щитовидной железы.

Отек мышц и жировой ткани глаз

Когда при заболеваниях щитовидной железы поражаются глаза, происходит отек мышц и жировой ткани, окружающих глазное яблоко в пределах орбиты (глазницы). Отек связан с воспалением этих тканей. Внутри орбиты глаза пространство ограничено, поэтому при набухании тканей глазное яблоко выдвигается вперед.

 Это приводит к тому, что прозрачное окно в передней части глаза (роговица), теряет свою защиту. Глазное яблоко не может двигаться так же легко, поскольку мышцы, теперь меньше контролируют его работу. Когда болезнь очень тяжелая, нервные подключения глазного яблока к мозгу могут быть сжаты и повреждены.

 Этот период набухания сопровождается заживлением.

Щитовидное заболевание глаз также называют офтальмопатией щитовидной железы, дистироидной болезнью глаз, офтальмопатией или офтальмологической болезнью Грейвса.

Причины щитовидного заболевания глаз

Щитовидная железа является небольшой по форме напоминающей бабочку железой, которая расположена  в верхней части горла (трахеи) спереди шеи. Она играет важную роль в контроле скорости, с которой химические реакции происходят в тканях организма (скорость обмена веществ). Щитовидная железа может стать гиперактивной или пониженной. Это наиболее часто связано с аутоиммунным заболеванием.

Аутоиммунные заболевания и щитовидная железа

Иммунная система обычно создает небольшие белки (антитела), которые могут атаковать чужеродные организмы (бактерии, вирусы). У людей с аутоиммунными заболеваниями иммунная система вырабатывает антитела против собственных тканей организма. Пока не ясно, почему это происходит.

У некоторых людей развиваются аутоиммунные заболевания: их иммунная система атакует собственные ткани организма. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы (См. статью: Тиреоидит Хашимото) происходит, когда антитела организма атакуют железу. У некоторых людей эти же антитела также могут атаковать ткани, окружающие глазное яблоко. Это щитовидное заболевание глаз.

 Не известно, почему это происходит у одних людей, а не у других. Поэтому щитовидное заболевание глаз является аутоиммунным заболеванием, которое наиболее часто связано с гиперактивностью щитовидной железы. В некоторых случаях щитовидное заболевание глаз происходит даже тогда, когда щитовидная железа работает нормально.

 Тем не менее, люди со щитовидным заболеванием глаз, как правило, страдали от нарушения функции щитовидной железы в прошлом или у них начинает происходить нарушение этой железы.

Распространенность щитовидного заболевания глаз

Это редкое состояние ежегодно диагностируют примерно у 16 женщин и 3 мужчин из 100 000 человек.

 У большинства из этих людей имеются проблемы с гиперактивностью щитовидной железы, в основе которых лежит аутоиммунное состояние. Это обычно происходит в среднем возрасте.

 У некоторых людей имеются гены, повышающие риск щитовидного заболевания глаз. Кроме того, этот риск повышен у курильщиков.

Симптомы щитовидного заболевания глаз

Симптомы вызывают в тканях глазницы отек и толкают глазные яблоки вперед: 1) Глаза могут стать красными и раздраженными, поскольку роговица поражена и плохо смазывается. 2) Может быть сухость глаз, поскольку нарушена выработка слез слезными железами. 3) Глаза могут болеть.

4) Глаза могут выглядеть более выпуклыми. 5) Может развиться двойное видение (диплопия), поскольку  мышцы становятся слишком опухшими, что не позволяет им работать должным образом.6) На поздних стадиях заболевания зрение может стать размытым, а цвета могут казаться менее яркими.

Два глазных яблока не всегда поражаются в одинаковой степени.

Диагностика щитовидного заболевания глаз

Диагноз может быть поставлен просто на обследовании глаза, если уже известно о заболевании щитовидной железы. Иногда проводят анализы крови, которые необходимы для подтверждения диагноза. Уровень гормонов в крови может показать, насколько хорошо функционирует щитовидная железа. Более специфические анализы крови могут быть сделаны для измерения уровень антител в крови.

Нужно сделать УЗИ щитовидной железы, чтобы увидеть, насколько активно она работает. Если врач особенно обеспокоен набуханием орбиты глаза, он может назначить МРТ, которое определит, какие ткани наиболее пострадали.

Врач также должен оценить, насколько хорошо вы видите цвета, а также периферическое зрение. Может быть проведен тест движения глаз, который покажет, какие мышцы были затронуты аутоиммунным процессом.

 Эти оценки должны проводиться на протяжении всей болезни.

Лечение щитовидного заболевания глаз

Если щитовидное заболевание глаз не лечить, воспаление в течение нескольких месяцев или лет должно пройти само по себе.

Однако симптомы, вызванные отеком (например, выпученные глаза) могут остаться навсегда, поскольку некоторые из тканей, которые были растянуты, не всегда могут вернуться к своей первоначальной форме.

 Целью лечения является ограничение ущерба, причиненного во время периода воспаления. Для лечения щитовидного заболевания глаз нужны совместные усилия офтальмолога и эндокринолога.

Препараты для лечения щитовидного заболевания глаз

На ранней стадии заболевания и когда эта болезнь протекает в мягкой форме, применяют искусственные слезы, однако их может быть недостаточно. По мере прогрессирования болезни, возможно, потребуются иммунодепрессанты – семейство препаратов, подавляющих иммунную систему, которая производит аномальные антитела.

Широко применяемыми иммунодепрессантами являются стероиды, такие как преднизолон. Также нужно принимать некоторые другие препараты (омепразол защищает слизистую оболочку желудка), чтобы противодействовать некоторым из наиболее распространенных побочных эффектов стероидов.

Если у вас есть очень тяжелая болезнь, то врач может назначить курс стероидов, вводимых через капельницу.

Хирургическое лечение щитовидного заболевания глаз

Примерно у 5 из 100 человек со щитовидным заболеванием глаз бывает тяжелая форма болезни, в результате чего зрительный нерв (подключение задней части глазного яблока к мозгу) сжимается. Это может привести к повреждению всего зрения. В таком случае врач может принять решение об организации декомпрессии.

 Это процедура, которая создает пространство в орбите для распространения воспаленных тканей. Это уменьшает давление на нерв. В некоторых случаях может быть проведена хирургическая операция, позволяющая сместить глазные яблоки обратно. Иногда операция по устранению растянутых мышц позволяет вернуть все на свои места.

Если есть проблемы с вытянутыми тканями, которые нуждаются в хирургической коррекции после того, как воспаление прошло, операцию делают на орбите, а затем на мышцах.

Другие виды лечения щитовидного заболевания глаз

Если развивается двоение (диплопия),  то врач может прописать модифицированные очки, которые блокируют зрение от одного глаза; или накрыть глаза специальной призмой, чтобы остановить диплопию. Лучевая терапия (лечение путем воздействия радиоактивного вещества) может быть применено для некоторых лиц.

 Цель состоит в том, чтобы уменьшить опухоль в глазу. Она используется наряду с другими формами лечения. Есть целый ряд новых методов лечения щитовидного заболевания глаз, которые изучаются. Кроме того, врач будет лечить аномалию функции щитовидной железы.

Для этого будут назначены препараты (радиоактивный йод) или хирургию щитовидной железы.

Советы пациентам со щитовидным заболеванием глаз: 1) Курение ухудшает течение заболевание, поэтому откажитесь от этой вредной привычки. 2) Яркий свет может раздражать глаза, в таком случае будут полезны солнцезащитные очки. 3) Если вы водите автомобиль и имеете двойное видение, обязательно контролируйте его при помощи очков с призмами.

Осложнения щитовидного заболевания глаз. У большинства людей не развиваются постоянные осложнения. Тем не менее, они имеют место у некоторых людей, особенно у тех, лечение которых затягивается или при тяжелой форме заболевания.

 Чаще осложнения бывают у лиц пожилого возраста, а также у курильщиков и больных сахарным диабетом.

 Возможные осложнения: 1) повреждение роговицы; 2) постоянное косоглазие или двоение в глазах; 3) повреждение глазного нерва, что приводит к снижению зрения или восприятия цвета; 4) неприглядный вид.

Осложнения вследствие лечения: 1) побочные эффекты вследствие применения иммуносупрессивных препаратов. 2) побочные эффекты вследствие операции: двойное видение (у 15 из 100 человек со щитовидным заболеванием глаз); потеря зрения (у менее 1 из 1000 человек со щитовидным заболеванием глаз).

Щитовидное заболевание глаз – это затянувшаяся болезнь. Период воспаления длится от нескольких месяцев до нескольких лет (обычно около двух лет).

 Тем не менее, у большинства людей это заболевание протекает в легкой форме и требует применения только искусственных слез, а также регулярной проверки зрения. Затем это заболевание проходит само по себе.

 Для пациентов с тяжелой формой щитовидного заболевания глаз, прогноз зависит от того, как рано установлен диагноз и как интенсивно проведено лечение. Примерно 1 из 4 человек в конечном итоге имеет пониженное зрение.

Источник: https://medimet.info/glaza-pri-zabolevaniyah-shitovidnoi-gelezi.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.