Гиперлипидемия – лечение Аципимокс (инструкция по применению)

Содержание

Лечение гиперлипидемии

Гиперлипидемия - лечение Аципимокс (инструкция по применению)

Холестерин на сосудах – причина гиперлипидемии

Гиперлипидемии встречаются часто: почти у 25% взрослого населения уровень холестерина в плазме превышает 5 ммоль/л. Поскольку при этом повышается риск сердечно-сосудистых заболеваний, своевременное лечение гиперлипидемии является очень важным.

При обследовании больного с гиперлипидемией в первую очередь следует исключить ее вторичное происхождение, т. е. установить причины, например заболевания печени и билиарной системы, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет, неправильное питание и злоупотребление алкоголем.

В большинстве случаев гиперлипидемии многофакторны, т. е. обусловлены как внешними причинами, так и генетической предрасположенностью. Некоторые формы гиперлипидемий первичны, генетически обусловлены. В основе их классификации лежит именно этот факт.

При подтверждении диагноза гиперлипидемии следует обследовать всех членов семьи больного.

Факторы риска

У большинства больных гиперлипидемия может быть скорригирована только соответствующей диетой.

Значительные усилия в клиниках при лечении направлены на устранение у больных с нарушениями липидного обмена других факторов риска, таких как гипертензия, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, курение, а также на коррекцию нарушенного липидного обмена.

Применение препаратов, снижающих уровень липидов в крови, оправдано лишь у сравнительно небольшого числа больных с большими изменениями в липидном профиле с целью снижения риска развития ишемической болезни сердца.

Биохимическая диагностика основана на результатах анализа крови, взятой у больного через 14 ч после еды. Если стоит вопрос о лечении в течение всей жизни больного, исследование повторяют 2—3 раза с недельным интервалом.

У больных с рецидивирующим инфарктом миокарда и при других тяжело протекающих заболеваниях концентрация триглицеридов в плазме увеличена, а холестерина уменьшена. Липидный профиль у них не стабилен в течение 3 мес после острого периода заболевания.

Однако показатели, полученные в первые 24 ч после развития патологического процесса, когда еще не успели произойти существенные изменения метаболизма, можно считать достаточно информативными.

 Липопротеиды и гиперлипидемия

Поступающие с пищей триглицериды в кровеносном русле превращаются в хиломикроны, количество которых в процессе липолиза прогрессивно уменьшается.

Этот процесс осуществляется с участием фермента липопротеинлипазы, связанного с эндотелием капилляров в определенных тканях, в том числе в жировой, скелетных мышцах и миокарде. Жирные кислоты, высвобождающиеся в процессе липолиза, поглощаются тканями, а оставшиеся хиломикроны элиминируются печенью.

Эндогенные триглицериды синтезируются печенью и циркулируют в связанном с липопротеидами очень низкой плотности (ЛОНП) состоянии. Из кровотока они устраняются с участием того же липолитического механизма, который участвует в элиминации экзогенных триглицеридов.

Образующиеся в процессе метаболизма триглицеридов липопротеиды низкой плотности (ЛНП) представляют собой основную систему доставки холестерина в ткани у человека.

Это довольно небольшого размера молекулы, которые, проходя через сосудистый эндотелий, связываются со специфическими рецепторами, обладающими высоким сродством к ЛНП на клеточных оболочках, и проникают в клетки путем пиноцитоза. Внутриклеточный холестерин необходим для роста и восстановления мембранных структур, а также для образования стероидов.

Липопротеиды высокой плотности (ЛВП) — богатые холестерином частицы, выполняющие функцию транспортных посредников, мобилизующих периферический холестерин, например из сосудистой стенки, и переносящих его в печень для элиминации. Таким образом, они осуществляют функцию протекторов при ишемической болезни сердца.

 Типы гиперлипидемии

Различают несколько типов гиперлипидемии. Тип 1 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем хиломикронов и триглицеридов в крови вследствие дефицита липопротеинлипазы и сопровождается болями в животе, панкреатитом и ксантоматозными высыпаниями.

Тип 2а (встречается часто) характеризуется большой концентрацией в крови как ЛНП, так и холестерина и ассоциируется с риском ишемической болезни сердца. Эти больные составляют 0,2% в популяции, и семейная гиперхолестеринемия у них наследуется по гетерозиготному моногенному типу, которая приводит к преждевременному развитию тяжело протекающих заболеваний сердца и ксантоматоза.

Тип 2б (встречается часто) характеризуется большой концентрацией ЛНП и ЛОНП, холестерина и триглицеридов в крови и ассоциируется с риском ишемической болезни сердца.

Тип 3 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем так называемых флотирующих 3-липопротеидов, холестерина и триглицеридов в крови вследствие наследственной аномалии апо-липопротеида, сочетается с ксантоматозом на ладонных поверхностях, ишемической болезнью сердца и заболеваниями периферических сосудов.

Тип 4 (встречается часто) характеризуется высоким уровнем в крови ЛОНП и триглицеридов, может сопровождаться ожирением, диабетом и алкоголизмом, ведет к развитию ишемической болезни сердца и заболеваний периферических сосудов.

Тип 5 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем в крови хиломикронов, ЛОНП и триглицеридов. Отчасти эти метаболические изменения могут быть следствием злоупотребления алкоголем или сахарного диабета. У больных этого типа нередко развиваются панкреатиты.

Препараты для лечения гиперлипидемии

Холестирамин (Квестран) выпускается в виде пакетов, содержащих по 4 г препарата, и представляет собой ионообменную смолу, связывающую в кишечнике желчные кислоты. Образовавшиеся в печени из холестерина желчные кислоты попадают в кишечник с желчью и реабсорбируются в верхних отделах тонкого кишечника.

Всего в организме содержится 3—5 г желчных кислот, но в связи с кишечно-печеночной рециркуляцией, которая совершается 5—10 раз в день, в кишечник ежедневно попадает в среднем 20—30 г желчных кислот.

Связываясь с холестирамином, они выводятся с каловыми массами и истощение их запасов в депо стимулирует превращение желчных кислот в холестерин, в результате чего уровень последнего, в частности ЛНП, в плазме снижается на 20—25%. Однако у некоторых больных в печени может компенсаторно усиливаться биосинтез холестерина.

Суточная доза холестирамина составляет 16—24 г, но иногда для коррекции липидного профиля требуется до 36 г/сут. Такая доза слишком большая (9 пакетов по 4 г в день), что неудобно для больных. Почти у половины из них, принимающих холестирамин, развиваются побочные эффекты (запор, иногда анорексия, вздутие живота, реже диарея).

Поскольку препарат связывает анионы, то при комбинированном применении с варфарином, дигоксином, тиазидовыми диуретиками, фенобарбиталом и гормонами щитовидной железы следует учитывать, что всасываемость их снижается, поэтому эти лекарственные средства следует принимать за час до приема холестирамина.

Колестипол (Колестид) аналогичен холестирамину.

Никотиновая кислота (выпускается по 100 мг) снижает уровень холестерина и триглицеридов в плазме. Возможно, действие ее обусловлено антилиполитическим эффектом в жировой ткани, в результате чего снижается уровень неэстерифицированных жирных кислот, представляющих собой субстрат, из которого в печени синтезируются липопротеиды.

Для лечения больных с гиперлипидемией используют 1—2 г никотиновой кислоты 3 раза в день (в норме потребность в ней организма составляет менее 30 мг/сут). При этом у больного часто краснеет кожа лица и нарушается функция пищеварительного тракта.

При постепенном увеличении дозы в течение 6 нед побочные реакции менее выражены и к ним развивается толерантность.

Никофураноза (тетраникотиноилфруктоза, Брадилан), эфир фруктозы и никотиновой кислоты, возможно, лучше переносится больными.

Клофибрат (Атромид; выпускается по 500 мг) ингибирует синтез липидов в печени, снижая уровень холестерина в плазме на 10—15%. У больных с гиперлипидемией 3 типа эффект может быть в два раза более выраженным. Клофибрат легко всасывается в пищеварительном тракте и в значительной степени связывается с плазменными протеинами.

Его действие прекращается в результате метаболизма в печени, кроме того, он в неизмененном виде экскретируется с мочой. В количестве 500 мг его принимают 2—3 раза в день после еды.

Побочные эффекты выражены слабо, но иногда развивается острая миалгия, особенно при гипопротеинемических состояниях, таких как нефротический синдром, когда концентрация свободного вещества необычно велика.

Результаты контролируемого исследования с плацебо, в котором участвовали 15 475 больных, свидетельствуют о том, что при использовании клофибрата с целью первичной профилактики инфаркта миокарда частота развития инфарктов миокарда была на 25% ниже у больных, получавших активный препарат.

Однако неожиданностью оказалось увеличение частоты летальных исходов от заболеваний, не связанных с ишемической болезнью сердца, что осталось без объяснения (доклад Комитета ведущих исследователей. Br. Heart J., 1978; Lancet, 1984). У больных, принимавших клофибрат, увеличивалась частота калькулезного холецистита, требовавшего хирургического лечения.

При комбинированном применении с антикоагулянтами для приема внутрь, фуросемидом и производными сульфомочевины может происходить взаимодействие в результате их конкуренции с клофибратом за связь с плазменными альбуминами. В связи с этим увеличивается концентрация в крови фармакологически активных не связанных с белком соединений, что приводит к усилению эффектов указанных препаратов при назначении их в терапевтических дозах. Во многих странах клофибрат в качестве гиполипидемического средства запрещен для длительного применения.

Бензафибрат (Безалип) по действию сходен с клофибратом. Он снижает уровень в плазме триглицеридов и холестерина.

Пробукол (Лурселл) увеличивает экскрецию желчных кислот и снижает биосинтез холестерина, в результате чего уменьшается концентрация липидов в плазме как низкой, так и высокой плотности, обладающих протекторными свойствами. Обычно препарат хорошо переносится больными, но у некоторых из них развиваются расстройства со стороны пищеварительного тракта и боли в животе.

Лечение гиперлипидемии в зависимости от ее типа

Лечение при гиперлипидемии следует проводить с учетом некоторых общих положений. Во-первых, необходимо вначале попытаться воздействовать на любую патологию, способную вызывать нарушение липидного обмена, например сахарный диабет, гипотиреоз.

Во-вторых, корригируют диету: а) уменьшают количество потребляемых калорий при избыточной массе тела до ее нормализации (разумеется, необходимо уменьшить потребление алкоголя и жиров животного происхождения); прекращение употребления алкоголя сопровождается снижением уровня триглицеридов в крови; б) больные, у которых не снижается масса тела или она уже соответствует норме, должны употреблять в пищу меньшее количество жиров, жиры животного происхождения следует заменить на полиненасыщенные жиры или масла. Соблюдение специальной диеты, например исключение из нее яичного желтка, сладостей, мяса, необязательно, так как достаточно эффективно уменьшение потребления жиров.

В-третьих, при определенных типах гиперлипидемий рекомендуется проводить соответствующее лечение.

Тип 1 (иногда тип 5). Уменьшают количество пищевых жиров до 10% от общего количества потребляемых калорий, чего можно достичь частичной заменой жиров на триглицериды со средней длиной цепи, которые, не поступая в общий кровоток в составе хиломикронов, попадают непосредственно в печень через воротную систему.

Тип 2а. Обычно гиперлипидемия корригируется при соблюдении диеты, но при наследственной форме практически всегда необходимо назначать ионообменные смолы (холестирамин или колестипол), а часто и другие средства.

Типы 2б и 4. Как правило, больные страдают ожирением, диабетом, алкоголизмом, у них отмечаются погрешности в питании. Эти нарушения могут быть скорригированы при соблюдении диеты. В резистентных случаях дополнительно назначают никотиновую кислоту, клофибрат или безафибрат.

Тип 3. Обычно больным достаточно соблюдать диету, но иногда им приходится назначать высокоэффективные при этом типе гиперлипидемии препараты клофибрат или безафибрат. К трудно корригируемым относятся наследственные гиперлипидемии типа 2а и тяжело протекающие типы 3, 4 и 5; эти больные должны быть обследованы специалистом.

Что нужно сделать после прочтения этой статьи? Если Вы страдаете гиперлипидемией, в первую очередь постарайтесь изменить свой образ жизни, а затем по рекомендации врача подбирайте препарат.

Если Вам за 40 и Вы не знаете свой холестериновый статус, не поленитесь сдать анализ крови.

Возможно, своевременно начатое лечение гиперхолестеринемии станет важным методом профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

Источник: https://medimet.info/hyperlipidemiya-lechenie.html

Лечение гиперлипидемий фибратами: препараты и дозировки

Гиперлипидемия - лечение Аципимокс (инструкция по применению)

К этой группе гиполипидемических средств, оказывающих преимущественно гипотриглицеридемическое действие, принадлежат гемфиброзил (лопид, гевилон), фенофибрат (липантил), безафибрат (безалип), ципрофибрат (липанор). Клофибрат (атромид, мисклерон), первый препарат этого ряда, в настоящее время не применяется из-за часто возникавших при его приеме осложнений, в частности, холелитиаза. Другие препараты имеются в аптечной сети.

Механизм действия фибратов

Фибраты (производные фиброевой кислоты) оказывают множественное действие на процессы образования липидов. Они уменьшают синтез триглицеридов, включающихся в состав ЛПОНП, и увеличивают активность фермента ЛПЛ, который расщепляет ЛПОНП.

Эти два эффекта ведут к уменьшению содержания в крови ЛПОНП и триглицеридов. Терапия фибратами сопровождается отчетливым повышением ЛПВП.

Отмечено, что фибраты имеют широкий спектр благоприятных нелипидных (плейотропных) эффектов, среди которых особый интерес представляют противовоспали-тельные, антиоксидантные, антикоагуляционные свойства, влияние на состояние эндотелиальной регуляции сосудистого тонуса.

Благодаря этому (по данным ряда исследований) лечение фенофибратом замедляло прогрессирование коронарного атеросклероза и снижало частоту инфаркта миокарда, внезапной смерти, мозгового инсульта у больных сахарным диабетом.

Показания к применению

Препараты из группы фибратов показаны лицам со II В, III, IV, V типами гиперлипидемий, а также тем, у кого имеется низкий холестерин ЛПВП в сочетании с повышенным холестерином ЛПНП и повышенными триглицеридами. Фибраты снижают уровни триглицеридов на 30-50%, ЛПНП на 10-15% и повышают концентрацию ЛПВП на 10-20%

Применение фибратов противопоказано при первичном билиарном циррозе печени (может повышаться уровень холестерина), желчекаменной болезни (повышается риск осложнений), нарушении функции печени, гипотиреозе (способствует развитию миопатий), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, беременности и лактации.

Гемфиброзил

Из этой группы лучше всего изучен гемфиброзил. Его применение приводит к значительному снижению триглицеридов и в меньшей степени холестерина. Отличительной чертой гемфиброзила является способность повышать содержание в крови холестерина ЛПВП.

Длительный прием препарата (два года и более) за счет своих основных эффектов обеспечивает снижение липидов крови и, как следствие, уменьшение вероятности развития инфаркта миокарда и смерти от него при II В типе гиперлипидемии.

Подобно группе статинов, гемфиброзил способен повышать уровень ферментов АЛТ, ACT, КФК крови, а также способствует камнеобразованию в желчевыводящих путях. Поэтому заболевания желчного пузыря, особенно с наличием желчных камней, являются противопоказанием к назначению фибратов.

    Побочные эффекты применения гемфиброзила:

  • желудочно-кишечные расстройства
  • диспепсия
  • боли в животе
  • лейкопении
  • тромбоцитопении
  • анемии

Липанор (ципрофибрат)

Липанор (ципрофибрат) оказывает эффективное длительное действие, начиная с двенадцатой недели лечения, снижая уровень общего холестерина на 29%, триглицеридов — на 42%.

Лечение липанором позволяет восстановить нормальный липопротеидный профиль плазмы крови путем уменьшения
содержания ЛПОНП и ЛПНП с одновременным увеличением количества ЛПВП.

Снижение холестерина и триглицеридов под действием липанора сопровождается достоверным снижением уровня фибриногена и повышением физиологической фибринолитической активности. В отличие от препаратов группы фибратов длительный прием липанора хорошо переносится, отсутствует достоверное повышение риска камнеобразования в желчном пузыре.

    Побочные эффекты применения липанора:

  • умеренное повышение уровней трансаминаз
  • снижение содержания щелочных фосфатаз
Производные фиброевой кислоты (фибраты)

НазваниеДозаПримечание
Безафибрат(безалип, безамидин)200 мг х2-3 раза/день400 мг в день(форма медленного высвобождения)
Гемфиброзил600 мг х2 раза/деньВозможно 900-1500 мг/день
Ципрофибрат(липанор)100 мг х 1-2 раза/деньВозможно 200 мг/день
Фенофибрат(липантил)200 мг х1 раз/деньВ виде микронизированной формы 200мг 1 раз/день

Источник: https://infolibrum.ru/diseases/ateroskleroz-i-giperlipidemii/lechenie-giperlipidemij-fibratami-proizvodnymi-fibroevoj-kisloty.html

Типы дислипидемии и причины ее возникновения

Гиперлипидемия - лечение Аципимокс (инструкция по применению)

К нарушениям обмена веществ в организме человека относится дислипидемия. Это патологическое состояние, при котором изменяется нормальный липидный состав крови. Это не самостоятельное заболевание. Гиперлипопротеинемия является основным фактором риска развития атеросклероза.

Нарушение жирового обмена

Нарушение липидного обмена встречается очень часто. Данная патология диагностируется преимущественно у взрослых. В организме человека синтезируются триглицериды, холестерин и липопротеиды. Последние образованы белками и жирами. Выделяют липопротеины высокой, низкой, промежуточной и очень низкой плотности. Кроме этих соединений имеются хиломикроны.

Липопротеины необходимы для переноса холестерина и построения клеток. При нарушении жирового обмена соотношение этих веществ меняется и усиливается их образование. Существует такое понятие, как гиперлипопротеинемия. Это высокий уровень липопротеинов в крови. Он является фактором риска развития сердечно-сосудистой патологии (ИБС, атеросклероза, гипертонической болезни).

Ежегодно от этого недуга умирают десятки миллионов людей. В норме уровень холестерина здорового человека не превышает 5,2 ммоль/л. Высоким считается концентрация этого вещества более 6,2 ммоль/л. Оптимальный уровень триглицеридов в крови составляет менее 1,7 ммоль/л. Липопротеины низкой плотности являются атерогенными. Они повышают вероятность развития атеросклероза.

В норме их концентрация в крови менее 2,6 ммоль/л. Пограничным является состояние, при котором содержание ЛПНП составляет 3,4–4 ммоль/л. Липопротеины высокой плотности являются антиатерогенными. Низкая их концентрация — фактор риска развития сердечно-сосудистой патологии. Оптимальным является содержание ЛПВП 1,6 ммоль/л и выше.

Виды нарушения липидного обмена

Опытным врачам известны все типы гиперлипидемий. Данная патология бывает первичной, вторичной и алиментарной. В первом случае нарушения обусловлены врожденными (генетическими) факторами. Наиболее часто диагностируется первичная полигенная форма данной патологии. Вторичный тип развивается на фоне других заболеваний. Алиментарная — обусловлена рациональным питанием.

Имеется классификация гиперлипопротеинемий в зависимости от того, содержание каких соединений повышено. Выделяют следующие типы по Фредриксону:

  • наследственная гиперхиломикронемия;
  • наследственная и полигенная гиперхолестеринемия;
  • комбинированная гиперлипидемия;
  • наследственная дис-бета-липопротеидемия;
  • эндогенная гиперлипидемия;
  • наследственная гипертриглицеридемия.

Всего их 5 видов. Вторая форма подразделяется на типы 2a и 2b. Нарушение обмена жиров 2а-типа характеризуется высокой концентрацией в крови ЛПНП. При 2b-форме повышается содержание триглицеридов, ЛПОНП и ЛПНП. При 3 типе наблюдается высокая концентрация ЛПНП. 4 форма данной патологии отличается повышенным содержанием в крови ЛПОНП. При 5 типе дополнительно усиливается синтез хиломикронов.

Причины возникновения

Данные изменения возникают по нескольким причинами. Основными этиологическими факторами являются:

  • наследование дефектных генов от родителей;
  • сахарный диабет;
  • недостаточная выработка тиреоидных гормонов;
  • операции на щитовидной железе;
  • желчнокаменная болезнь;
  • холецистит;
  • гепатит;
  • прием некоторых лекарственных препаратов;
  • нерациональное питание;
  • курение;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • сидячий образ жизни.

Негативно влияет на жировой обмен бесконтрольное применение иммунодепрессантов, бета-блокаторов, тиазидных диуретиков, гормональных препаратов, ретиноидов и гормональных лекарств (эстрогенов, кортикостероидов). Часто встречается диабетическая гиперлипидемия. Она наблюдается у людей, калорийность рациона которых превышает норму.

Вторичная форма гиперлипидемии наблюдается на фоне нефротического синдрома. В группу риска входят беременные. Часто диагностируется алиментарная форма дислипидемии. Она обусловлена избытком в рационе жирной пищи (свинины, сметаны, сливочного масла, колбас, субпродуктов), перееданием и злоупотреблением кондитерскими и хлебобулочными изделиями.

Предрасполагающими факторами являются:

  • стрессовые ситуации;
  • сидячая работа;
  • стойкая гипертензия;
  • большой обхват талии;
  • возраст старше 45 лет;
  • отягощенный семейный анамнез;
  • наличие инсульта или ишемической болезни сердца.

Данная патология чаще встречается у мужчин.

Проявления нарушения жирового обмена

При гиперлипидемии отсутствуют специфические симптомы. Это лабораторный показатель, а не заболевание. При изменении липидного состава крови возможны следующие признаки:

  • желтоватое или белое кольцо в области роговицы;
  • ксантомы;
  • ксантелазмы.

Если повышена атерогенная фракция липопротеинов, то возможно развитие ксантоматоза. При нем поражаются веки. Ксантелазмы — это желтого цвета, округлые или овальные образования. Они возвышаются над кожей. Это состояние чаще всего развивается у людей с дислипидемией 2 и 3 типов. В группу риска входят пожилые женщины. Иногда при нарушении жирового обмена наблюдается помутнение роговицы.

Ко внешним симптомам повышенного уровня липидов в крови относятся ксантомы. Они могут локализоваться на ягодицах, бедрах, пальцах, а также в области суставов. Ксантомы образованы триглицеридами, холестерином и фагоцитами. При 2 и 3 типах дислипидемии желтые пятна часто появляются в области сухожилий. Плоские ксантомы локализуются в складках кожи.

При данном нарушении возможно развитие атеросклероза. Клиническая картина определяется локализацией патологического процесса. Возможны такие симптомы, как головная боль, слабость, нарушение стула, боль в груди, животе, судороги, отек и парестезии конечностей. При гипертриглицеридемии часто развивается панкреатит. Он проявляется болью в животе, нарушением стула и вздутием.

Обследование

Лечение гиперлипидемии начинается после уточнения диагноза. Для этого понадобятся:

  • опрос пациента;
  • физикальный осмотр;
  • общий и биохимический анализы крови;
  • липидограмма;
  • коагулограмма;
  • иммунологический анализ крови;
  • генетическое исследование;
  • общий анализ мочи.

При наличии субъективных жалоб могут потребоваться томография, ангиография, дуплексное сканирование, ультразвуковая допплерография и электрокардиография. Очень важно установить основные факторы риска дислипидемии. Данный лабораторный синдром выявляется в процессе липидограммы.

Перед исследованием необходимо:

  • соблюдать строгую диету в течение 2–3 недель;
  • вылечить имеющиеся инфекционные заболевания;
  • избегать наложения жгута.

В ходе исследования врач определяет содержание общего холестерина, липопротеидов и триглицеридов.

Лечебная тактика

При вторичной дислипидемии лечение направлено на основное заболевание (диабет, патологию почек или щитовидной железы). Смешанная форма данной патологии требует комплексного подхода к лечению.

Основными аспектами терапии являются:

  • нормализация веса;
  • дозирование нагрузки;
  • соблюдение диеты;
  • отказ от алкоголя и сигарет.

Гиперлипидемия любой степени является показанием к изменению характера питания. Больным необходимо:

  • отказаться от жирной и жареной пищи;
  • есть в большом количестве фрукты, овощи и ягоды;
  • включить в меню рыбу и морепродукты;
  • не переедать;
  • отказаться от кондитерских изделий и выпечки;
  • снизить калорийность пищи.

По показаниям могут назначаться следующие лекарства:

  • ингибиторы абсорбции холестерина;
  • фибраты;
  • препараты на основе полиненасыщенных жирных кислот;
  • статины.

Эти медикаменты снижают уровень липидов в крови. Наиболее эффективны статины. Назначаются Аторвастатин-Тева, Аторис, Веро-Ловастатин и Симвор. Широко применяются экстракорпоральные методы лечения. К ним относятся иммуносорбция, плазмофильтрация и гемосорбция. Диета должна соблюдаться постоянно.

Больным нужно повысить двигательную активность, обеспечить достаточный ночной сон и исключить стрессовые ситуации.

Неуточненная гиперлипидемия при отсутствии лечения приводит к атеросклерозу и гемодинамическим нарушениям. Таким образом, высокий уровень липопротеинов чаще всего связан с неправильным питанием и наследственной предрасположенностью.

Источник: https://StopHolesterin.ru/lechenie/dislipidemiya.html

Липид-снижающие препариты при лечение ИБС

Гиперлипидемия - лечение Аципимокс (инструкция по применению)

Статины (ингибиторы редуктазы 3-гидрокси-3-метилглутарила-кофермента-A): Ловастатин, Симваcmатин, Правасmатuн, Флювастатин.

Фибраты (дериваты фиброевой кислоты): Безафибрат, Ципрофибрат, Фенофибрат.

Никотиновая кислота и ее производные. Никотиновая кислота, Эндурацин, Ниацин.

Секвестранты желчных кислот или ионообменные смолы. Холестирамин, Колестид;

Пробукол и его производные. Пробукол, Липомал.

Статины

Статины угнетают биосинтез холестерина в печени на начальной стадии, блокируя фермент ГМК-Ко-А-редуктазу. В последнее время активно обсуждаются нелипидные эффекты статинов: угнетение син­теза гладкомышечных клеток, улучшение эластичности аорты, по­вышение текучести крови.

Показания к применению статинов :

  • первичная гиперлипидемия (ГЛП) IIа и IIb типов;
  • вторичные ГЛП с преимущественным повышением холестерина липопротеидов низкой плотности (нефротический синдром, гипотиреоз, сахарный диабет 2 типа с фенотипом ГЛП IIа типа);
  • первичная и вторичная профилактика атеросклероза и лече­ние ГЛП у пациентов, перенесших инфаркт миокарда;
  • монотерапия гиперхолестеринемий IIа и IIb типов у женщин в менопаузе и у пациентов пожилого и старческого возрастов.

Противопоказания. печеночная недостаточность, активные фор­мы гепатитов, непереносимость препаратов, детородный возраст.

Фибраты

Фибраты обладают умеренным действием на общий ХС (менее сильным, чем у статинов), выраженным гипотриглицеридемическим действием (отсутствующим у статинов) и умеренным эффектом по­вышения ХС ЛПВП.

Основной гиполипидемический эффект фибратов проявляет­ся в снижении синтеза и усилении катаболизма триглицеридподобных частиц вследствие снижения синтеза и мобилизации сво­бодных жирных кислот (основного “строительного материала” для сборки TГ), активации фермента — липопротеиновой липа­зы, ответственной за катаболизм липопротеидов очень низкой плотности (ЛОНП) и TГ, в увеличении уровня антиатерогенного ХС-ЛПВП и мобилизации холестерина из печени путем уси­ления экскреции жирных кислот.

Фибраты третьего поколения (безафибрат, ципрофибрат и фенофибрат) экспрессируют ЛПНП-рецепторы гепатоцитов, что приво­дит к снижению ЛПНП в плазме крови.

Показания к применению фибратов. смешанные гиперлипидемии, изолированные гипертриглицеридемии, гиперлипидемии IIb, III, IV и V типов и умеренная гиперлипидемия IIа типа, а также вторичные гиперлипидемии (снижение толерантности к углеводам, инсулино-резистентность, сахарный диабет 2 типа, гиперфибриногенемия, гиперурикемия).

Противопоказания. тяжелая почечная недостаточность, желчно-каменная болезнь.

Никотиновая кислота и ее производные

Отличительной особенностью действия препаратов никотиновой кислоты и ее производных является наиболее выраженный сре­ди всех гиполипидемических препаратов эффект снижения триглицеридов и повышения ХС ЛПВП.

Основные механизмы действия никотиновой кислоты и ее производных: снижение синтеза ЛГЮНП в печени и угнетение периферического липолиза (высвобождения свободных жирных кислот из жировой ткани), повышение уровня ЛПВП вследствие снижения их катаболизма, снижение уровня липопротеина-альфа.

Показания к применению. гиперлипидемии IIa, IIb. III, IV и V ти­пов, рефрактерные к диетотерапии; наследственные гипертриглицеридемии: повышение уровня линопротеина-альфа > 30 мг/дл; снижение уровня ХС-ЛПВП < 1,0 ммоль/л (гипо-а-липопротеидемия).

Противопоказания. язвенная болезнь, колиты, энтероколиты в анамнезе, сахарный диабет, подагра, болезни печени.

Секвестранты желчных кислот

Секвестранты желчных кислот — нерастворимые вещества, действующие в просвете кишечника, связывают желчные кислоты, сни­жают их реабсорбцию и усиливают фекальную экскрецию.

Вслед­ствие этого растет синтез желчных кислот в печени и, соответственно, потребность гепатоцитов в холестерине.

Такие сдвиги ведут к росту числа рецепторов ЛПНП на поверхности печеночных клеток и снижается концентрация ХС в плазме.

Показания к применению. гетерозиготная форма семейной гиперлипидемии IIa тина, наследственные нарушения липидного обмена с преимущественным повышением холестерина ЛПНП у детей.

Противопоказания. полная билиарная обструкция, смешанные гиперлипидемии (в особенности при повышении ТГ).

Побочные действия. диарея, запоры, тошнота, рвота, дефицит ви­тамина К и фолиевой кислоты, анемия.

Левастатин (мевакор)

Преимущественно снижает общий ХС и ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Суточная дозировка составляет в среднем 20-80 мг, принимаемых однократно с вечерним приемом пищи.

Симвастатин закор

Обладает наибольшей среди статинов гипохолестеринемической активностью и способностью повышать ХС-липопротеидов высо­кой плотности (ЛПВП). Середине суточные дозировки 10-40 мг.

Правастатин (липостат, правакол)

Обладает менее выраженным цитолитическим эффектом, лучше переносится больными. Суточная дозировка составляет 10-40 мг.

Безафибрат (безалип)

Назначается по 200-600 мг/сут, разделенных на три приема для обычных таблеток, и 400 мг однократно для ретардной формы.

Ципрофибрат (липанор)

Обладает наибольшей среди фибратов активностью по снижению ХС и ТГ. Суточная доза 100-200 мг при однократном приеме.

Фепофибрат (липантил)

В большей мере повышает ХС ЛПВП, обладая достаточно выра­женной активностью в отношении ХС и ТГ. Дополнительно снижа­ет уровни липопротеина-альфа и фибриногена, улучшает толерант­ность к углеводам и снижает уровень мочевой кислоты. Суточная доза — 200 мг, принимаемая однократно.

Никотиновая кислота (ниацин, ниакор)

Наиболее выражен эффект повышения ХС ЛПВП при выраженном снижении ТГ. Начало эффекта снижения ХС — через 2 нед. снижения триглицеридов — через несколько часов, пик действия — че­рез 2 мес. гиполипидемический эффект сохраняется после прекращения приема до 2-6 нед.

Лечение следует начинать с малых доз (0,25 г/сут), постепенно (за 2-4 нед) наращивая дозу до 3-6 г/сут. Один раз в 1-2 мес. необходим контроль ACT, АЛТ, уровней глюкозы и мочевой кислоты.

Эндурацин

Обладает наибольшим гипохолестеринемическим действием и наименьшим эффектом повышения ЛПВП. Лучше переносится, чем никотиновая кислота. Начальная доза — 500 мг при однократном приеме, оптимальная — 4-6 г /сут

Аципимокс

Синтетическое производное никотиновой кислоты. Эффекты повы­шения ЛПВП и снижения ХС умеренно выражены, гипотриглицеридемический эффект максимален среди препаратов никотиновой кислоты. Назначают с 250 мг при постепенном увеличении дозы до 750 мг/сут.

Холестерамин (квестран, дивистирамин, холестан)

Обладает умеренно выраженной активностью в отношении общего ХС и ХС ЛПНП. Начальные дозы 4-8 г/сут. размешанные в воде или фруктовом соке. Повышение дозы — через 3-4 нед. Суточ­ная дозировка — 8-24 г. Препарат не должен приниматься одновре­менно с другими лекарствами ввиду возможной их абсорбции.

Источник: http://healthwill.ru/fiziologiya/1294-lipid-snizhayushchie-preparity-pri-lechenie-ibs

СМОФлипид Жировая эмульсия для парентерального питания

Гиперлипидемия - лечение Аципимокс (инструкция по применению)

1000 мл препаратасодержит

активные вещества –

масло соевых бобов очищенное

60.00 г,

триглицериды средней цепи

60.00 г,

масло оливковое очищенное

50.00 г,

рыбий жир, обогащенный омега-3

кислотами

30.00 г,

вспомогательные вещества:-токоферол, фосфолипиды яйца, очищенные, глицерин(безводный), натрия олеат, натрия гидроксид, вода для инъекций.

Энергетическая ценность 8,4 МДж/л (=2000 ккал/л) pH: 6.0-9.0

Теоретическая осмоляльность: 380 мОсмоль/кг

Описание

Гомогенная эмульсия белого цвета

Фармакотерапевтическая группа

Плазмозамещающие и перфузионные растворы. Препараты для парентерального питания. Жировые эмульсии

Код АТХ В05ВА02

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

Всасывание

Биоусвояемость: В связи с внутривенным введением СМОФлипида биоусвояемость компонентов препарата составляет 100%.

При определении максимальной концентрации триглицеридов в сыворотке крови первоочередное значение имеют дозировка, скорость инфузии, метаболический статус и индивидуальные факторы, касающиеся пациента (степень голодания). При введении согласно инструкциям и соблюдении указаний по дозировке концентрация триглицеридов обычно не превышает 3 ммоль/л.

Распределение

Степень связывания жирных кислот средней цепи с альбумином меньше, чем степень связывания жирных кислот длинной цепи; тем не менее, при введении согласно указаниям по дозировке оба вида жирных кислот практически полностью связываются с альбумином плазмы. Поэтому при соблюдении рекомендаций по дозировке, ни жирные кислоты средней цепи, ни жирные кислоты длинной цепи не проходят через гематоэнцефалический барьер и не проникают в спинномозговую жидкость.

В настоящее время отсутствует какая-либо информация о перемещении через плацентарный барьер или проникновении в грудное молоко.

Метаболизм

После инфузии триглицериды гидролизуются в глицерин и в жирные кислоты, которые участвуют в физиологических реакциях в целях выработки энергии, синтеза биологически активных молекул, глюконеогенеза и повторного синтеза липидов.

Выведение

Почечного выведения триглицеридов или свободных жирных кислот не происходит, кроме того, это не желательно по причине нутритивного воздействия. При введении препарата не следует ожидать интоксикации, которая потребовала бы ускоренного выведения за счет усиленного диуреза или гемодиализа, поскольку вводятся натуральные питательные вещества.

Различные триглицериды имеют разные показатели клиренса, но СМОФлипид, как смесь, выводится быстрее, чем длинноцепочечные триглицериды (ДЦТ), с более низким уровнем триглицеридов во время инфузии.

Оливковое масло имеет самый низкий показатель клиренса из всех компонентов (несколько ниже, чем у ДЦТ), а наиболее высокий клиренс отмечается у среднецепочечных триглицеридов (СЦТ).

Рыбий жир в комбинации с ДЦТ обладает таким же клиренсом, как чистые ДЦТ.

Фармакодинамика

СМОФлипид 20% предназначен для обеспечения энергией и полиненасыщенными («незаменимыми») жирными кислотами, как часть парентерального питания. С этой целью СМОФлипид 20% содержит триглицериды средней цепи, масло соевых бобов (триглицериды длинной цепи), масло оливковое, рыбий жир, обогащенный омега-3 кислотами, фосфолипиды (яичный лецитин) и глицерол.

Жировая эмульсия по размерам частиц и биологическим свойствам идентична эндогенным хиломикронам.

Компоненты СМОФлипид – масло соевых бобов, среднецепочечные триглицериды, масло оливковое и рыбий жир – кроме различий в составе и энергетической ценности, обладают своими собственными фармакодинамическими свойствами.

Масло соевых бобов имеет высокое содержание незаменимых жирных кислот. Самое высокое содержание (приблизительно 55-60%) имеет линолевая кислота, омега-6 жирная кислота. альфа-линоленовой кислоты, омега-3 жирной кислоты, составляет около 8%. Эта часть СМОФлипида обеспечивает необходимое количество незаменимых жирных кислот.

За поставку ненасыщенных жирных кислот отвечают только триглицериды длинной цепи, поэтому их вводят в состав препаратов, в первую очередь, с целью профилактики и лечения дефицита незаменимых жирных кислот, и только во вторую очередь, в качестве источника энергии.

В отличие от триглицеридов длинной цепи, триглицериды средней цепи быстрее гидролизуются, выводятся из кровообращения и полностью окисляются.

Поэтому они являются более предпочтительными субстратами энергии, в особенности при нарушении разложения и/или использования триглицеридов длинной цепи, например, в случае дефицита липазы липопротеинов, дефицита кофакторов липазы липопротеинов, дефицита карнитина и нарушения карнитин-зависимой системы транспортировки.

Важно ограничить долю среднецепочечных триглицеридов в жировой эмульсии, поскольку среднецепочечные жирные кислоты способны проходить через гематоэнцефалический барьер (в отличие от длинноцепочечных жирных кислот) и обусловливать риск нейротоксического эффекта.

В СМОФлипид содержание среднецепочечных триглицеридов составляет 60 г/1000 мл (30% смеси). Эта пропорция гарантирует обеспечение доступной энергии и эффективного удаления триглицеридов из кровотока без развития побочных эффектов.

Масло оливковое поставляет энергию в форме мононенасыщенных жирных кислот, которые намного меньше подвержены перокислению по сравнению с соответствующим количеством полиненасыщенных жирных кислот.

Рыбий жир характеризуется высоким содержанием эйкозапентаеновой кислоты и докозагексаеновой кислоты. Докозагексаеновая кислота является важным структурным компонентом клеточных мембран, а эйкозапентаеновая кислота является предшественником эйкозаноидов, таких как простагландины, тромбоксаны и лейкотриены.

Вследствие высокого содержания рыбьего жира и сниженной доли соевого масла соотношение жирных кислот семейств омега-6 и омега-3 в СМОФлипид составляет примерно 2,5:1.

Витамин Е защищает ненасыщенные жирные кислоты от перекисного окисления липидов.

Фосфолипиды, помимо своей функции эмульгатора триглицеридов, являются компонентами клеточных мембран и обеспечивают их жидкое состояние, а также поддерживают их биологические функции.

Глицерин является физиологическим посредником в метаболизме глюкозы и липидов: он метаболизируется посредством гликолиза с целью выработки энергии или используется в синтезе глюкозы, гликогена и триглицеридов.

Фармакологические исследования безопасности не выявили каких-либо определенных воздействий, помимо вышеупомянутых нутритивных эффектов, которые остаются такими же, как если бы определенные субстраты принимались пероральным путем.

Способ применения и дозы

Доза и скорость инфузии должны определяться способностью пациента выводить введенные жиры.

Взрослые

Стандартная доза составляет 1.0–2.0 г жира/кг массы тела/сутки, что соответствует 5–10 мл/кг массы тела/сутки.

Рекомендуемая скорость инфузии составляет 0,125 г жира/кг массы тела/час, что соответствует 0.63 мл СМОФлипида/кг массы тела/час. Скорость инфузии не должна превышать 0.15 г жира/кг массы тела/час, что соответствует 0.75 мл СМОФлипида/кг массы тела/час.

Новорожденные и дети до 1 года

Начальная доза должна составлять 0.5–1.0 г жира/кг массы тела/сут. В последующем дозу можно постепенно повышать на 0.5–1.0 г жира/кг массы тела/сутки до максимальной дозы 3.0 г жира/кг массы тела/сутки.

Рекомендуется не превышать суточную дозу 3 г жира/кг массы тела/сутки, что соответствует 15 мл СМОФлипида/кг массы тела/сутки.

Скорость инфузии не должна превышать 0.125 г жира/кг массы тела/час.

Недоношенным новорожденным и новорожденным с низкой массой тела СМОФлипид должен вводиться в виде постоянной инфузии в течение 24 часов.

Дети

Рекомендуется не превышать суточную дозу 3 г жира/кг массы тела/сутки, что соответствует 15 мл СМОФлипида/кг массы тела/сутки.

Суточную дозу препарата следует повышать постепенно в течение первой недели терапии.

Скорость инфузии не должна превышать 0.125 г жира/кг массы тела/час.

Введение

Внутривенная инфузия в периферическую или центральную вену.

Побочные действия

Ниже перечислены побочные действия, которые случаются систематически и могут быть связаны с применением СМОФлипида 20%.

При условиях надлежащего применения препарата они случаются очень редко (

Источник: https://drugs.medelement.com/drug/%D1%81%D0%BC%D0%BE%D1%84%D0%BB%D0%B8%D0%BF%D0%B8%D0%B4-%D0%B8%D0%BD%D1%81%D1%82%D1%83%D1%80%D0%BA%D1%86%D0%B8%D1%8F?instruction_lang=RU

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.