Артериальная легочная гипертензия – лечение препаратом Волибрис. Инструкция, применение, показания, противопоказания, действие

Содержание

Концепции лечения лёгочной гипертензии народными средствами

Артериальная легочная гипертензия - лечение препаратом Волибрис. Инструкция, применение, показания, противопоказания, действие

Одно из самых опасных заболеваний — артериальная лёгочная гипертензия — встречается редко, но имеет достаточно агрессивное течение. Больные при отсутствии адекватной терапии живут не более трёх лет. Правильно подобранное лечение лёгочной гипертензии — важнейшее условие, способное улучшить качество жизни пациента.

Концепция лечения

О том, как лечить лёгочную гипертензию, может рассказать любой врач-терапевт, потому что этому заболеванию уделяют особое внимание во всём мире. Терапия должна подбираться с учётом этиопатогенеза и патоморфологии процесса. Однако при составлении концепции лечения необходимо исходить из клинического состояния больного.

Поскольку гипертензия лёгочной артерии — заболевание больше злокачественное, заканчивающееся неблагоприятным исходом, то терапия носит в основном паллиативный и симптоматический характер. Цель медицинских мероприятий сводится к улучшению качества и продлению жизни пациента.

Лечение должно быть комбинированным, включать в себя несколько препаратов. Перед началом терапии следует провести лекарственный тест для оценки гемодинамических эффектов. При этом контролируют динамику артериального давления, сердечного выброса, лёгочного сосудистого сопротивления. Одновременно выявляется клиническая эффективность препарата, а также возможные побочные эффекты.

Базисная терапия

  1. Исключение обстоятельств, усиливающих синдром лёгочной гипертензии: физической нагрузки, полёта на самолётах и нахождения в горной местности, беременности.

  2. Улучшение газообмена внутри лёгких: для этой цели используются кортикостероиды, бронходилататоры, кислородотерапия и антибиотики (при наличии бактериальной инфекции). Кислородотерапия особенно необходима при хронических паренхиматозных заболеваниях лёгких.

  3. Улучшение реологических свойств крови: для этого применяют кровопускание, после которого кровь разжижается, снижается сопротивление сосудов, уменьшается риск тромбоэмболии.
  4. Антикоагуляционная терапия: проводится длительно, до тех пор, пока не возрастает риск кровотечения.

    После установления диагноза препараты должны приниматься в течение года.

  5. Диуретики и сердечные гликозиды: в отношении лечения лёгочной гипертензии изучены недостаточно, однако наличие правожелудочковой недостаточности является прямым показанием для их назначения.

Вазоактивная терапия

Цель назначения лекарств этой группы — снижение нагрузки на правый желудочек и увеличение сердечного выброса. Препараты необходимо подбирать индивидуально.

При назначении вазодилататоров нужен постоянный контроль над артериальным давлением в течение 24 часов из-за возможности проявления негативного действия этого вида терапии — падения артериального насыщения кислородом и системного сопротивления, увеличения цианоза.

Вазоактивная терапия включает в себя следующие препараты:

  1. α-адреноблокаторы: феноксибензамин, фентоламин
  2. β-агонисты: изопротеренол, требуталин
  3. антагонисты кальция: верапамил, нифедипин
  4. периферические вазодилататоры миотропного действия: диазоксид, апрессин, нитропруссид, нитроглицерин
  5. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: каптоприл, капотен.

Начинать продолжительную терапию этими препаратами необходимо с уменьшенной дозы, которую затем следует постепенно повышать. При этом должен быть постоянный контроль артериального давления. Точное определение дозы происходит тогда, когда давление начинает падать.

Силденафил при лёгочной гипертензии

Более пяти лет учёные из одной американской компании пытались узнать, как действует силденафил при лёгочной гипертензии. К слову, силденафила цитрат — действующее вещество Виагры — препарата, предназначенного для лечения эректильной дисфункции. Удивительно, но лекарство оказалось эффективным!

Исследовались пациенты, у которых была выявлена гипертензия лёгких. Терапия силденафилом проводилась в течение двенадцати недель.

Больных раздели на 4 группы: первые получали по 20 мг препарата 3 раза в день, вторые — по 40 мг, третьи — по 80 мг, а четвёртой части пациентов давали плацебо также трижды в сутки.

Критерием эффективности действия лекарства был тест 6-минутной ходьбы. У первых трёх групп больных было выявлено улучшение показателя теста.

Из других положительных результатов отмечено улучшение функциональных показателей сердечной деятельности, а также снижение давления в стволе лёгочной артерии. Учитывая побочные эффекты препарата (головная боль, носовые кровотечения, диспепсические явления, чувство жара, нарушения сна), Управление по контролю за лекарственными средствами одобрило применение силденафила в дозировке 20 мг.

Лечение народными средствами

Лёгочная гипертензия — это не то заболевание, которое можно лечить самостоятельно, особенно ограничиваясь только народными средствами. Однако можно применять некоторые рекомендации, способные улучшить самочувствие.

  1. Плоды рябины: столовую ложку ягод залить стаканом кипятка. Употреблять по пол стакана до трёх раз в день.
  2. Трава адониса весеннего: чайную ложку залить стаканом кипятка, настоять два часа, принимать внутрь до двух столовых ложек до еды.
  3. Свежевыжатый сок тыквы: достаточно выпивать по пол стакана в день.

Лечение лёгочной гипертензии должно проводиться только квалифицированным специалистом. Начавшаяся в ранние сроки терапия способствует выживанию большего количества пациентов.

(: 2 , 3,00 из 5)

Источник: http://TvoeLechenie.ru/nevrologiya/koncepcii-lecheniya-lyogochnoj-gipertenzii.html

Угрожающая жизни легочная гипертензия: лечение, варианты облегчения состояния

Артериальная легочная гипертензия - лечение препаратом Волибрис. Инструкция, применение, показания, противопоказания, действие

Легочная гипертензия – это заболевание, терапия которого затрудняется из-за нежелательного побочного действия большинства гипотензивных средств – снижение системного артериального давления. Нужны лекарства, оказывающие более целенаправленный эффект – антагонисты кальция, рецепторов эндотелина, простагландины и силденафил.

Существует этапность назначения препаратов, особенности при первичной и вторичной формах болезни. Низкая результативность комбинированного лечения считается показанием для операции.

Общие принципы лечения легочной гипертензии

Методика терапии всех видов патологии проводится на фоне соблюдения рекомендаций по предотвращению декомпенсации состояния больных. Для этого нужен особый образ жизни, профилактика инфекций, предупреждение беременности, работа с психологом.

Физические нагрузки

Уровень активности не должен превышать компенсаторные возможности организма, которые зависят от стадии легочной недостаточности. Запрещается:

  • повышать нагрузку до появления головокружения, одышки, обморочного состояния, боли в груди;
  • тренироваться после еды, при повышенной температуре тела или окружающей среды;
  • прекращать полностью занятия, даже при тяжелом состоянии показана дыхательная и лечебная гимнастика.

Беременность

На течение легочной гипертензии отрицательно сказываются период вынашивания ребенка, роды и прием женских половых гормонов в период климакса. Материнская смертность составляет около 50% при наличии этого состояния. Поэтому всем пациенткам нужна контрацепция препаратами, которые не содержат эстрогенов (Чарозетта, Экслютон), барьерные методы или стерилизация хирургическим путем.

При наступлении беременности нужно решить вопрос о ее экстренном прерывании. Если женщинам в менопаузе требуется заместительная терапия, то ее проводят только на фоне антикоагулянтов и при особо тяжелом течении климакса.

Рекомендуем прочитать статью о вторичной гипертензии. Из нее вы узнаете о причинах возникновения и классификации вторичной гипертензии, а также о диагностике и лечении заболевания.

А здесь подробнее о легочном сердце.

Перелеты

Недостаток кислорода при авиаперелетах вызывает спазм ветвей легочной артерии, поэтому таким пациентам рекомендуется:

  • кислородная терапия;
  • прием большей дозы сосудорасширяющих средств;
  • ограничение длительности пребывания на высоте;
  • выбор другого способа путешествия.

Консультация психолога

Психологическая помощь особенно нужна больным при:

  • повышенной тревожности;
  • депрессии, связанной с изменением образа жизни;
  • утрате трудоспособности;
  • невозможности вынашивания ребенка;
  • низкой социальной активности из-за болезни.

В случае выраженных отклонений поведения нужно лечение у психиатра. 

Опасность инфекции

Развитие обструктивного бронхита или пневмонии существенно ухудшает состояние больных и даже может быть прочной смерти, поэтому нужно:

  • избегать контактов с заболевшими;
  • не допускать переохлаждения;
  • принимать медикаменты для предотвращения заражения в период эпидемии.

Препараты для лечения легочной гипертензии  

Терапия высокого легочного давления включает два направления – поддерживающая (уменьшение вязкости крови, мочегонные, кислород, сердечные гликозиды) и специальные препараты (антагонисты кальция и рецепторов эндотелина, простагландины, силденафил).

Антикоагулянты и антиагреганты

Улучшение текучести крови показано при наличии риска тромбоэмболии легочных сосудов, сердечной недостаточности, малоподвижном образе жизни, наследственных и идиопатических формах болезни.

Применяют Варфарин, а при хроническом тромбозе – Ксарелто. При повышенной угрозе кровотечения используют Фраксипарин и Клексан.

Если есть противопоказания к антикоагулянтам, то переходят на кардиологическую форму аспирина – Тромбо АСС, Лоспирин, Тромбопол.

Мочегонные

Улучшают состояние больных при перегрузке правого желудочка. Начинают применение с низких доз, при неэффективности плавно повышают. Рекомендуется:

  • Лазикс,
  • Урегит,
  • Трифас,
  • Инспра,
  • Верошпирон.

Кислородные ингаляции

Показаны пациентам с хроническими болезнями легких, которые сопровождаются бронхиальным спазмом. Для контроля эффективности оксигенотерапии проводится исследование газового состава крови. Важно не допускать снижения сатурации кислорода ниже 90%.

Поддержание сократительной способности сердца

При наличии недостаточности кровообращения показано введение Дигоксина для повышения сердечного выброса. Постоянный прием сердечных гликозидов рекомендуется только при предсердной тахикардии. В тяжелых ситуациях для стабилизации давления в артериальном русле вводится Добутамин.

Антагонисты кальция

Все сосудорасширяющие медикаменты нужны из-за разрастания мышечного слоя в артериях и повышенного сопротивления сосудов легких выбросу крови из правого желудочка. Для исследования ответной реакции на вазодилататоры применяется лекарственный тест. Чаще всего хороший эффект можно достичь применением таких препаратов или их аналогов:

  • Коринфар ретард,
  • Диакордин ретард,
  • Норваск (Тенокс).

При отрицательных результатах медикаментозного теста не рекомендуется использовать подобные средства, так как возрастает риск побочных реакций – резкого снижения давления, обморока, правожелудочковой декомпенсации кровообращения.

Простагландины

Эта группа медикаментов имеет сосудорасширяющее действие, тормозит гипертрофию мышечных волокон стенки артерии и образование тромбов. Наиболее эффективные препараты:

  • Вазапростан,
  • Энзапрост,
  • Иломедин.

Антагонисты рецепторов эндотелина

Бозенекс улучшает переносимость физических нагрузок, показатели кровообращения, снижает функциональный класс легочной гипертензии и увеличивает продолжительность ремиссии. Второй препарат – Волибрис, он повышает активность пациентов, замедляет появление и нарастание признаков легочной гипертензии. Хорошо переносится больными.

Ингаляции оксида азота

Этот газ снимает сосудистый спазм, назначается в виде ингаляций в стационарных условиях. Для похожего эффекта может быть использован его предшественник – L-аргинин, а также силденафил. Последнее соединение снижает нагрузку на сердце, тормозит рост давления в системе легочной артерии. Применяется в виде препаратов Ревацио, Виагра.

Закись азота способна притупить болевые ощущения

Комбинированная терапия при высокой легочной гипертензии

Последовательное назначение препаратов при легочной гипертензии обеспечивает достижение эффекта использованием меньшего числа медикаментов, более редким развитием побочных действий.

Например, после положительной реакции на тест с вазодилататорами назначают антагонист кальция, затем (при низкой результативности) окись азота, Алпростан, Бозенекс, Ревацио. Эти медикаменты показаны при 1 — 2 функциональном классе. Если пациент имеет выраженные нарушения в малом круге кровообращения, то сразу начинают использовать последние три препарата вместе с Иломедином.

Все эти средства до последних стадий болезни больные принимают строго по отдельности, но чрезмерно высокая легочная гипертензия лечится следующими комбинациями:

  • Алпростан и Волибрис,
  • Вазапростан и Ревацио
  • Виагра и Бозенекс.

Следующий этап терапии – тройное сочетание, а затем показано хирургическое вмешательство.

Смотрите на видео о лечении легочной гипертензии:

Особенности лечения первичной и вторичной легочной гипертензии 

Первичная легочная гипертензия имеет обычно тяжелое течение, при ней рано нарастает сердечная недостаточность, нарушения ритма сокращений, тромбоэмболические осложнения.

Пациенты с такой формой болезни чаще всего хорошо реагируют на сосудорасширяющие препараты, а особенно антагонисты кальция в большой дозе.

Через 3 месяца их применения показано зондирование сердца с исследованием давления в системе легочной артерии.

Вторичная разновидность патологии возникает на фоне болезней легких и сердца, поэтому успех ее терапии зависит от того, насколько удалось ликвидировать причину повышенного давления в легочной сети. Помимо приема всех специфических препаратов, для лечения гипертензии рекомендуются:

  • бронхорасширяющие средства (Эуфиллин, Теопек);
  • кортикостероидные гормоны (Дексаметазон);
  • иммунодепрессанты (Метотрексат);
  • пластика или протезирование клапанов при пороках.

Хирургические методы лечения

Первая методика хирургического лечения появилась после обнаружения одной интересной особенности гемодинамики. У пациентов с дефектами перегородки и гипертензией малого круга происходит сброс крови в левую половину сердца, что разгружает правые (слабые) части и одновременно повышает величину выброса крови в аорту.

Операция по созданию искусственного дефекта (септотомия) улучшает транспортировку кислорода, переносимость нагрузок, снижает риск обмороков. Она показана только при конечных стадиях заболевания, в том числе и перед пересадкой легких.

Удаление тромба и эмбола снижает периферическое сопротивление сосудов и нагрузку на правые отделы сердца, увеличивает продолжительность жизни. В самых сложных случаях пациента может спасти только трансплантация комплекса легких и сердца.

Прогноз для больных при легочной гипертензии

Применение новых лекарственных препаратов для терапии пациентов с высоким давлением в легочной артерии существенно улучшило течение этого состояния. Но примерно у каждого четвертого пациента нет положительной реакции на медикаменты, даже при их сочетании. Ухудшают шансы на успех:

  • отрицательная фармакологическая проба на сосудорасширяющие средства;
  • третий и четвертый функциональный класс;
  • аутоиммунные процессы;
  • закупорка легочных вен;
  • капиллярные гемангиомы.

Наиболее благоприятное течение болезни при врожденных аномалиях строения сердца. Уровень смертности в первые 5 лет после развития легочной гипертензии составляет примерно 45%.

Рекомендуем прочитать статью о трикуспидальной регургитации. Из нее вы узнаете о причинах развития трикуспидальной регургитации, видах патологии и степени прогрессирования, а также о методах диагностики и лечения детей и взрослых.

А здесь подробнее о катетеризации сердца.

Терапия легочной гипертензии основана на предупреждении тромбоза, спазма сосудов и утолщения мышечного слоя легочных артерий. Применяют соседства для разжижения крови, сосудорасширяющие, простагландины, антагонисты рецепторов эндотелина. Обычно для приема выбирают одно средство, при неэффективности переходят на более сильное или комбинацию препаратов.

Достижение успеха невозможно без профилактики инфекций, дозированных нагрузок, исключения факторов, провоцирующих обострение. Неэффективность терапии является показанием к операции, в том числе и пересадки легких и сердца.

Источник: http://CardioBook.ru/legochnaya-gipertenziya-lechenie/

Волибрис® (5 мг) Амбризентан

Артериальная легочная гипертензия - лечение препаратом Волибрис. Инструкция, применение, показания, противопоказания, действие

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 5 мг; 10 мг

Состав

Одна таблетка содержит

активное вещество – амбризентана 5 мг или 10 мг

вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, кроскармелоза натрия, магния стеарат

состав оболочки таблеток 5 мг: Опадрай® розовый (спирт поливиниловый, частично гидролизованный, титана диоксид (Е171), макрогол 3350, тальк, лецитин (соя) (Е322), FD&C красный #40/алюминиевый лак Allura Red AC (Е129)).

состав оболочки таблеток 10 мг: Опадрай® красный (спирт поливиниловый, частично гидролизованный, титана диоксид (Е171), макрогол 3350, тальк, лецитин (соя) (Е322), FD&C красный #40/алюминиевый лак Allura Red AC (Е129)).

Описание

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой светло-розового цвета, квадратной формы, двояковыпуклые, с гравировкой «GSI» на одной стороне и «К2С» на другой стороне таблетки (дозировка 5 мг).

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой темно-розового цвета, овальной формы, двояковыпуклые, с гравировкой «GSI» на одной стороне и «КЕ3» на другой стороне таблетки (дозировка 10 мг).

Фармакотерапевтическая группа

Эндотелиновых А рецепторов антагонист селективный. Амбризентан.

Код АТХ C02KX02.

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

Всасывание

Амбризентан быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, достигая максимальной концентрации в плазме крови (Cmax) примерно через 1,5 ч после приема внутрь как натощак, так и во время еды.

Величина Cmax и площадь под фармакокинетической кривой «концентрация-время» (AUC) увеличиваются пропорционально дозе во всем диапазоне терапевтических доз.

Равновесное состояние обычно достигается через 4 дня после начала регулярного приема препарата.

В исследовании по изучению влияния приема пищи при применении амбризентана натощак и во время приема пищи с высоким содержанием жира было показано, что Cmax снижалась на 12 %, в то время как показатель AUC не изменялся. Это снижение Cmax клинически не значимо, таким образом, амбризентан можно принимать как натощак, так и во время приема пищи.

Распределение

Амбризентан в высокой степени связывается с белками плазмы крови. Связь с белками плазмы крови in vitro достигает в среднем 98,8 % и не зависит от концентрации в плазме крови в диапазоне 0,2-20 мкг/мл. Амбризентан связывается, главным образом, с альбумином (96,5 %) и, в меньшей степени, с α1-кислым гликопротеином.

Распределение амбризентана в эритроцитах невелико. Среднее соотношение форменных элементов крови к плазме крови составляет 0,57 у мужчин и 0,61 – у женщин.

Метаболизм

Амбризентан подвергается глюкуронизации под влиянием нескольких UGT-ферментов (уридиндифосфат-глюкуронилтрансфераза) (UGT1A9S, UGT2B7S и UGT1A3S) с образованием глюкуронида амбризентана.

Амбризентан подвергается также метаболическому окислению под влиянием, главным образом, изофермента CYP3A4 и, в меньшей степени, изоферментов CYP3A5 и CYP2C19 с образованием 4‑гидроксиметил-амбризентана, который, в процессе последующей глюкуронизации, превращается в 4-гидроксиметил-амбризентан глюкуронид. В плазме крови AUC 4-гидроксиметил-амбризентана составляет примерно 4 % от исходной AUC амбризентана. Более того, связывающая способность 4‑гидроксиметил-амбризентана в отношении ETA-рецепторов более чем в 100 раз ниже, чем у амбризентана. В связи с этим можно считать, что 4-гидроксиметил-амбризентан не играет значимой роли в фармакологической активности амбризентана.

В исследованиях in vitro с культурами крысиных и человеческих гепатоцитов было показано, что амбризентан является возможным субстратом для печеночного захватывающего (influx) транспортера органических анионно-транспортных полипептидов (OATP) и выводящего (efflux) транспортера P-гликопротеина (Р‑gp), но не для печеночного influx или efflux натрий-таурохолатного ко-транспортера протеина (NTCP) или насоса экспорта солей желчных кислот (BSEP), соответственно.

Данные in vitro свидетельствуют о том, что амбризентан в терапевтических концентрациях не угнетает изоферменты UGT1A1, UGT1A6, UGT1A9, UGT2B7 или 1A2, 2A6, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1, 3A4 цитохрома Р450.

В дополнительных исследованиях in vitro было показано, что амбризентан не угнетает NTCP, OATP или BSEP.

Кроме того, он не индуцирует активность изоформы-2 протеина мультирезистентности к препаратам (MRP2), P-gp или BSEP.

Выведение

Амбризентан и его метаболиты выводятся преимущественно через кишечник с желчью в процессе печеночного и/или внепеченочного метаболизма. 40 % принятой дозы обнаруживаются в каловых массах в виде исходного амбризентана, а 21 % – в виде метаболита 4‑гидроксиметил-амбризентана.

После приема внутрь приблизительно 22 % принятой дозы определяется в моче: 3,3 % в виде неизмененного амбризентана, а остальное — в виде глюкуронидных метаболитов.

Период полувыведения в равновесном состоянии составляет 13,6-16,5 ч у здоровых добровольцев и 12,9-17,9 ч у пациентов с легочной артериальной гипертензей (ЛАГ).

Возраст и пол

По результатам популяционного фармакокинетического анализа данных, полученных у здоровых добровольцев и у пациентов с ЛАГ, такие факторы, как пол и возраст, не оказывали значительного влияния на фармакокинетику амбризентана.

Нарушение функции печени

При тяжелой печеночной недостаточности или при клинически значимом повышении активности «печеночных» трансаминаз фармакокинетика амбризентана не изучалась.

Тем не менее, считается, что при нарушении функции печени будет иметь место увеличение экспозиции амбризентана (Cmax и AUC), поскольку его метаболизм связан с глюкуронизацией и, в меньшей степени, окислением с последующим выведением через кишечник с желчью.

Значение этого действия, а также его связь с эффективностью и безопасностью не изучалась. Таким образом, не рекомендуется назначать амбризентан пациентам со средней и тяжелой степенью печеночной недостаточности.

По данным конечной популяционной фармакокинетической модели, созданной на основе результатов клинических исследований, выявлена значимая связь между клиренсом амбризентана и функцией печени (с оценкой концентрации общего билирубина).

Однако значение изменений концентрации общего билирубина при этом относительно небольшое.

Нарушение функции почек

При тяжелой почечной недостаточности фармакокинетика амбризентана не изучалась. Однако, на основании того, что почечный метаболизм и выведение амбризентана почками незначительно, считается, что почечная недостаточность не влияет на экспозицию амбризентана.

По данным конечной популяционной фармакокинетической модели, созданной на основе результатов клинических исследований у пациентов с легочной артериальной гипертензией (ЛАГ) и с клиренсом креатинина между 20 мл/мин и 150 мл/мин, выявлена значимая связь между клиренсом амбризентана и функцией почек (с оценкой клиренса креатинина). Однако маловероятно, что изменение клиренса амбризентана будет иметь клиническое значение. Влияние почечной недостаточности легкой и средней степени тяжести на экспозицию амбрезентана было незначительным. Поэтому не требуется коррекции дозы амбрезентана при почечной недостаточности легкой и средней степени тяжести.

Влияние гемодиализа на диспозицию амбризентана не изучалось.

Фармакодинамика

Механизм действия

Амбризентан является пероральным активным антагонистом рецепторов эндотелина класса пропановой кислоты, селективным в отношении рецепторов эндотелина подтипа А (ЕТА). Эндотелин играет значительную роль в патофизиологии легочной артериальной гипертензии (ЛАГ).

Эндотелин-1 (ET-1) является мощным аутокринным и паракринным пептидом. Два подтипа рецептора ЕТ-1, подтип А (ETA) и подтип В (ETB), воздействуют на гладкую мускулатуру сосудов и эндотелий.

Действие ЕТА направлено на сужение сосудов и пролиферацию клеток, в то время как действие ЕТВ направлено на расширение сосудов, подавление роста клеток и клиренс ЕТ-1.

У пациентов с ЛАГ концентрация ЕТ-1 в плазме повышена в 10 раз, что коррелирует с повышением давления в легочной артерии и ухудшает течение заболевания. Эти данные свидетельствуют о критической роли ЕТ-1 в патогенезе и прогрессировании ЛАГ.

Амбризентан обладает высокой аффинностью к ЕТА-рецепторам и блокирует ETA-рецепторы, расположенные преимущественно на поверхности гладкомышечных клеток стенки сосудов и кардиомиоцитов. Это предотвращает эндотелин-опосредованную активацию систем вторичных мессенджеров, что приводит к вазоконстрикции и пролиферации гладкомышечных клеток.

Селективность амбризентана в отношении ETA-рецепторов сохраняет опосредованную рецепторами эндотелина подтипа В (ЕТВ) продукцию вазодилататоров (оксида азота и простациклина).

Фармакодинамические эффекты

Применение амбризентана приводит к существенному повышению сердечного индекса у пациентов с ЛАГ, уменьшению среднего давления крови в легочной артерии и среднего индекса легочного сосудистого сопротивления.

Применение амбризентана достоверно снижает содержание B-натрийуретического пептида (BNP) в плазме. Эффект проявляется уже через 4 недели после начала терапии амбризентаном. У пациентов с ЛАГ снижение концентрации BNP сопровождалось улучшением гемодинамических параметров и результатов теста 6-минутной ходьбы (6MWD).

Анализ результатов плацебо-контролируемых исследований показал, что при применении амбризентана внутрь в течение 12 недель отмечается улучшение функционального класса по классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в корреляции со снижением концентрации B-натрийуретического пептида (BNP).

Оценка по лонгранговому критерию показала, что применение амбризентана позволяет значительно увеличить время до клинического ухудшения ЛАГ (отсрочить наступление), указывая на 71% снижение риска наступления клинического ухудшения в течение 12-недельной терапии амбризентаном.

Помимо этого, у пациентов, получавших амбризентан, более заметные улучшения наблюдались по показателю суммарный индекс физического здоровья и по отдельным шкалам оценки SF-36 (ролевое функционирование, жизненная активность, общее состояние здоровья).

Скорректированное изменение исходного индекса одышки (BDI) относительно первоначального значения составило для группы амбризентана -0.85 (95% ДИ: от -1.30 до -0.39, p 

Источник: https://drugs.medelement.com/drug/%D0%B2%D0%BE%D0%BB%D0%B8%D0%B1%D1%80%D0%B8%D1%81-5%D0%BC%D0%B3-%D0%B8%D0%BD%D1%81%D1%82%D1%80%D1%83%D0%BA%D1%86%D0%B8%D1%8F?instruction_lang=RU

Основные фармакологические группы препаратов для лечения легочной гипертензии

Артериальная легочная гипертензия - лечение препаратом Волибрис. Инструкция, применение, показания, противопоказания, действие

Легочная артериальная гипертензия – это патологическое состояние, при котором возрастает артериальное давление в малом круге кровообращения. Оно возникает на фоне тяжелых хронических заболеваний сердечно-сосудистой и бронхолегочной системы.

Этой патологией страдает, в среднем, 90 человек из миллиона населения и она очень трудно поддается лечению. Существуют хирургические методы лечения, однако из-за того, что такие операции дорогостоящие и сложные, их проводят небольшому количеству пациентов. Поэтому чаще используют препараты для лечения легочной гипертензии.

Легочные сосуды в норме и при гипертензии

Что нужно знать о легочной артериальной гипертензии

При ЛАГ возникает повышенное давление в легочной артерии. В основе патогенеза такого состояния лежит сильное сосудистое сопротивление в сосудах легких, например из-за чрезмерного разрастания плотной соединительной ткани в органе.

Сначала, пока компенсаторных возможностей организма достаточно, данный процесс практически ничем не проявляется и не беспокоит пациента.

Однако прогрессирование гипертензии не останавливается и неизбежно приводит к возникновению разнообразных симптомов:

  • нетрудоспособность, повышенная усталость;
  • затрудненное дыхание, одышка;
  • повышенная тревожность;
  • боль в сердце, усиливающаяся при физической нагрузке;
  • учащение сердцебиения, чувство перебоев в работе сердца;
  • головокружение;
  • потеря равновесия;
  • обморочное состояние.

Одышка – первый признак начала заболевания

Диагностика патологии вызывает значительные трудности из-за того, что клинические признаки не отличаются высокой специфичностью.

Врачи, у которых отсутствует настороженность в отношении ЛАГ, направляют свой диагностический поиск в сторону стенокардии и проводят соответствующее лечение.

Либо назначают дополнительную консультацию невролога, магнитно-резонансное исследование головного мозга из-за частых синкопальных состояний.

Происходят диагностические неточности, пациенты не получают необходимого этиопатогенетического лечения. Время идет, а умеренная легочная гипертензия прогрессирует вплоть до развития тяжелой сердечной недостаточности и инвалидности.

Чтобы положить конец возникновению таких ситуаций, врачи должны расширять диагностический поиск, быть внимательнее к несложным в плане диагностики больным. А пациентам, в свою очередь, нельзя затягивать с визитом к врачу при возникновении недомогания.

Этиология

Патофизиология повышения давления в легочной артерии устроена так, что это всегда вторичный, а не чисто первичный процесс. Различают целый ряд причин, которые способствуют развитию такого состояния. Этиологией ЛАГ может быть:

  • наследственная предрасположенность;
  • некоторые лекарственные препараты, токсические вещества и яды;
  • заболевания соединительной ткани;
  • портальная гипертензия;
  • врождённые пороки сердца;
  • капиллярный гемангиоматоз, в результате которого возникает закупорка мелких сосудов легкого;
  • органическое поражение или дисфункция левых отделов сердца у гипертоников;
  • хроническая обструктивная болезнь легких;
  • врожденные аномалии развития бронхолегочной системы;
  • интерстициальная болезнь легких;
  • высокогорная болезнь;
  • сонное апноэ;
  • хроническая эмболия легочных сосудов;
  • эмболия артерии опухолью, паразитами, инородными телами;
  • болезни крови, гемолитическая анемия;
  • состояние после удаления селезенки;
  • персистирующая гипертензия в малом круге у новорожденного ребенка;
  • саркоидоз;
  • болезни обмена веществ;
  • заболевания щитовидной железы.

Интересно знать! В медицине встречаются случаи гипертензии в легочном стволе, когда точно установить причины ее возникновения не представляется возможным. Такое состояние называют идиопатической ЛАГ.

ХОБЛ – одна из основных причин ЛАГ

Разные степени легочной артериальной гипертензии

Среднее давление в легочном стволе составляет около 12-15 мм рт. ст. Применяется несколько методов определения давления в легочной артерии. Измерение проводят в ходе катетеризации сердца или при проведении эхокардиографии, то есть ультразвукового исследования. В зависимости от величины артериального давления выделяют три степени заболевания:

  1. 1 степень – от 25 до 45 мм рт. ст;
  2. 2 степень – 45-65 мм рт. ст;
  3. 3 степень – более 65 мм рт. ст.

Лечение легочной артериальной гипертензии (препараты)

Количество групп лекарственных препаратов, что врачи назначают для лечения легочной гипертонии, растет из года в год. Ученые синтезируют новые вещества, которые влияют на разные звенья патогенеза заболеваний.

Каждый отдельно взятый пациент с данной патологией требует индивидуального подхода в изучении сопутствующих болезней, их течения и подбора схемы медикаментозного лечения.

Именно поэтому с вопросом, как снизить давление, лучше обратиться к компетентному врачу.

Блокаторы кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов – это группа лекарственных средств, которые назначают в первую очередь. Это один из самых эффективных и дешевых вариантов борьбы с симптомами заболевания.

Главный эффект таких препаратов – расширение сосудов вследствие блокирования тока ионов кальция внутрь клеток. С ними улучшается регионарный кровоток, снижается риск возникновения гипертонического криза. Уменьшается сила и частота сердечных сокращений, благодаря чему снижается потребность миокарда в кислороде и питательных веществах. Это препятствует спазму мышечного слоя сосудов.

В случае нормального ответа на такую терапию улучшается качество жизни больных, повышается уровень выживаемости.

Перед назначением препаратов желательно провести инвазивный функциональный тест, так как данные УЗИ недостаточно информативны.

В случае отрицательного результата теста назначение антагонистов кальция противопоказано. Это может привести к ухудшению оксигенации крови и системной гипоксии.

Чаще остальных препаратов этой группы назначают Нифедипин, Верапамил и Амлодипин. Блокаторы кальциевых каналов назначают в достаточно больших дозах, в среднем от одного до трех раз в сутки. Иногда существует необходимость внутривенного введения препаратов, однако такое лечение проводят только в условиях стационара, под контролем медицинского персонала.

озу лекарства подбирают исходя из показателей артериального давления, частоты сердечных сокращений, результатов электрокардиографического исследования и переносимости физических нагрузок.

Иногда определяются побочные эффекты, которые включают в себя такие симптомы:

  • головная боль;
  • головокружение;
  • чувство жара в лице и верхней части туловища;
  • гиперемия лица;
  • отеки подкожной жировой клетчатки нижних и верхних конечностей;
  • резкое снижение артериального давления.

Препарат Нифедипин

Антагонисты рецептора эндотелина

Эндотелин – это вещество, которому отводится главная роль при формировании гипертензии в легочных сосудах, особенно если она возникла на фоне системных болезней соединительной ткани, а также при врожденных пороках сердца.

Блокада специфических рецепторов эндотелина способна понижать легочное сосудистое сопротивление и снижать давление. Одновременно с этим восстанавливается насосная функция сердца и увеличивается сердечный выброс. Таким образом, даже при легочной гипертензии 3 степени улучшается прогноз на выживаемость пациентов с ЛАГ.

Известны такие препараты блокаторов рецепторов эндотелина:

  1. Бозентан;
  2. Амбризентан;
  3. Траклир.

Эти лекарственные средства выпускают в таблетках для перорального применения. Их можно назначать в дозе 62,5 миллиграмма 2 раза в день на один месяц. Далее дозу удваивают при хорошей эффективности и переносимости препарата.

Представитель группы – препарат Бозентан

Ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5

Фосфодиэстераза типа 5 – это фермент, который отвечает за реакцию распада цГМФ.

Интересно знать! Циклический гуанозинмонофосфат – это нуклеотид, который отвечает за обеспечение взаимодействия клеток друг с другом. Именно благодаря ему реализуется вазодилатирующий эффект оксида азота. Поэтому препараты, блокирующие активность фосфодиэстеразы успешно используют для лечения ЛАГ.

Силденафил – препарат быстрого действия, который в течении 12 часов после приема эффективно снижает сопротивление сосудов и давление в малом круге кровообращения. Благодаря этому улучшается общее самочувствие пациентов, увеличивается дистанция, которую больные преодолевают без появления патологических симптомов.

Силденафил обычно хорошо переносится, есть незначительный риск возникновения таких побочных эффектов:

  • носовое кровотечение;
  • затруднение носового дыхания;
  • головная боль.

Упаковка таблеток Ревацио

Активаторы растворимой гуанилатциклазы

Повышению концентрации циклического гуанозинмонофосфата способствуют активаторы растворимой гуанилатциклазы. Последняя является рецептором оксида азота, при ее активации образуется цГМФ. В результате такой реакции снижается рост соединительной ткани, интенсивность фиброза легких и воспалительного процесса в тканях. И, конечно же, реализуется вазодилатирующий эффект.

Препараты этой группы на данный момент находятся в разработке фармацевтической фирмой Bayer.

Антикоагулянты

Применение антикоагулянтов у больных с гипертензией в малом круге кровообращения достаточно эффективно, особенно если она обусловлена тромбоэмболией артерии.

Также есть исследования, по результатам которых Варфарин улучшал результаты лечения больных с идиопатической формой ЛАГ и прогнозы на пятилетнюю выживаемость.

Во всех остальных случаях назначение антикоагулянтов нужно рассматривать индивидуально и рекомендовать их, когда эффективность лечения превышает возможные риски от применения препарата.

Поголовно назначаться антикоагулянты не должны, поскольку возрастает риск возникновения желудочно-кишечных кровотечений и гемоптоза – кашля с отхаркиванием небольшого количества крови.

Лечение антикоагулянтами требует строгого соблюдения режима приема препарата, Варфарин необходимо принимать ежедневно в одно и то же время. Важно регулярно контролировать показатели свёртываемости крови. Целевое значение международного нормализованного отношения (МНО) в норме составляет от 1,5 до 2,5 единиц.

Варфарин – это препарат, который способен взаимодействовать со многими лекарственными средствами, которые могут нивелировать или наоборот, усилить его действие. Именно поэтому крайне важно советоваться с лечащим врачом, прежде чем начать использовать любой новый препарат, который добавляется в схему лечения.

Таблетки Варфарин

Сердечные гликозиды

Препараты группы сердечных гликозидов показаны пациентам с сердечной недостаточностью. Они фактически не влияют на патогенетические механизмы, которые приводят к росту давления в артериях легких, однако значительно способствуют уменьшению проявлений болезни и улучшают качество жизни больных.

Самый известный препарат этой группы – Дигоксин. Он повышает эффективность сокращений сердца, снижает потребность миокарда в кислороде, уменьшая частоту сердечных сокращений за счет замедления проведения импульсов по проводящей системе сердца.

Дигоксин – это препарат, который требует серьезного контроля из-за высокой частоты возникновения побочных эффектов. Чаще они появляются при употреблении больших доз лекарственного средства. Поэтому при терапии этим лекарственным средством рекомендуется периодически делать анализ крови для определения концентрации действующего вещества в крови и коррекции применяемой дозы.

Симптомы передозировки Дигоксином:

  • тошнота, рвота;
  • диарея;
  • общая слабость, снижение трудоспособности;
  • апатия, депрессия;
  • головная боль;
  • двоение в глазах, мелькание мушек перед глазами;
  • чувство перебоев в работе сердца.

Современная медицина располагает последними научными разработками и достижениями фармакологии для эффективного контроля проявлений ЛАГ. Но чтобы успешно лечить это состояние, требуется регулярно принимать медикаменты, своевременно консультироваться у лечащего врача и соблюдать все его рекомендации.

по теме статьи:

Источник: https://LechiDavlenie.ru/obshhee/3179-preparatov-dlya-lecheniya-legochnoy-gipertenzii.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.